一、CD40配体与动脉粥样硬化（论文文献综述）
刘首明,江小萍,沈祖泓,刘冰冰,朱少琴,柳健[1]（2021）在《可溶性CD40配体和炎症因子水平表达在颈动脉粥样硬化患者的应用》文中指出目的探讨血清可溶性CD40配体（sCD40L）和炎症因子IL-1、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏CRP（hsCRP）表达水平与颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及斑块与动脉粥样硬化患者的关系。方法收集111例CIMT≥0.9 mm和（或）有颈动脉粥样硬化斑块患者,根据用药情况分为氟伐他汀组37例、三七总皂苷组36例、中西医结合组38例。治疗周期均为12周。采用双抗体夹心ELISA法测定sCD40L、IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α;采用免疫比浊法测定hsCRP及彩色超声仪检测CIMT及斑块。观察3组患者服药前后其指标的变化。结果用药后,3组患者sCD40L、IL-1、IL-6、TNF-α、hsCRP、CIMT及斑块积分明显低于用药前,IL-10明显高于用药前,差异有统计学意义（P<0.05）;用药后,中西医结合组患者与氟伐他汀组、三七总皂苷组比较,sCD40L、IL-1、IL-6、TNF-α、hsCRP、CIMT及斑块积分显着降低,IL-10明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清sCD40L和IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α、hsCRP水平的表达与颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及斑块的变化在颈动脉粥样硬化患者治疗前后有着重要的临床价值。
陈婕[2]（2021）在《宁心痛缓释微丸干预动脉粥样硬化易损斑块模型兔血脂与炎症因子作用》文中指出目的:将医院制剂宁心痛颗粒（由黄芪、川芎、葛根、毛冬青、细辛组成）进行剂型改革,制备长效制剂-宁心痛缓释微丸,用宁心痛缓释微丸干预兔动脉粥样硬化易损斑块模型,分析干预前后血脂TC、TG、LDL-C、HDL-C及炎症因子hs-CRP、MMP-9、IL-6、IL-18、ox-LDL的变化,初步探研宁心痛缓释微丸稳定动脉粥样硬化易损斑块作用的可行性。方法:选取健康体重2.5±0.5kg的新西兰大白兔50只,适应性喂养1周后随机选取其中的6只作为B组空白组,以普通兔饲料进行喂饲。其余44只给予高脂饲料喂养为A组,第2周末注射小牛血清蛋白进行免疫损伤,第4周末行腹主动脉球囊损伤术,第12周末于分组前48h、24h分别两次给予中国斑点蝰蛇毒+组胺触发斑块破裂,建立模型兔动脉粥样硬化易损斑块模型。第13周起,A组动物根据造模成功后存活情况（共存活36只）,随机分为6组:A1、A2、A3、A4、A5、A6组,每组6只。每组给药情况:A1组:宁心痛缓释微丸高剂量（9.0g/kg/d）;A2组:宁心痛缓释微丸常规剂量（4.5g/kg/d）;A3组:宁心痛颗粒高剂量（9.0g/kg/d）;A4组:宁心痛颗粒常规剂量（4.5g/kg/d）;A5组:辛伐他汀片（0.9mg/kg/d）;A6组为模型对照组,不给药干预,予以等体积的蒸馏水灌胃。各组实验兔分别于实验开始第1、12、14、16周自耳缘静脉空腹取血测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平,并采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清超敏反应C蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、白介素6（IL-6）、白介素18（IL-18）、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）表达水平。第16周末,处死各组实验兔后取腹主动脉采用Masson染色观察血管平滑肌及胶原增生情况。结果:1.选用新西兰白兔,通过高脂喂养加免疫刺激及主动脉球囊损伤、中国斑点蝰蛇毒（CRVV）和组胺触发,成功复制了动脉粥样硬化易损斑块模型。2.入组时（第1周末）,各组实验兔体重、血脂水平之间比较无统计学差异,且符合正态分布。第16周末,A组实验兔血浆TC、TG、LDL-C水平均高于B组（P<0.05）,同时,A 组 HDL-C 水平高于 B 组（P<0.05）。A1、A2、A3 组 TC、LDL-C 水平低于 A4 组（P<0.05）,A1组HDL-C水平高于A4组（P<0.05）,A1组TG水平低于A2组、A2组TG水平低于A4 组（P<0.05）,A1、A2 组 TC、TG、LDL-C 水平高于 A5 组（P<0.05）。3.宁心痛缓释微丸对实验兔血清炎症因子水平表达具有一定抑制作用:实验第16周末,A2组血清IL-6、IL-18、MMP-9、hs-CRP表达水平低于A4组（P<0.05）。A1组炎症因子IL-18、ox-LDL、MMP-9水平低于A2组（P<0.05）,对于IL-6及hs-CRP,A1、A2组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。4.通过Masson染色观察血管,发现各组实验兔动脉组织间质细胞纤维化程度:模型组>宁心痛颗粒组>宁心痛缓释微丸组>辛伐他汀组>空白组。结论:1.宁心痛缓释微丸对动脉粥样硬化易损斑块模型兔具有调节脂质代谢作用,宁心痛缓释剂型调脂效应较颗粒剂型稍好,尤其是降低TC、LDL-C水平。2.宁心痛缓释微丸可抑制动脉粥样硬化易损斑块模型兔血清炎症因子表达,宁心痛缓释剂型抗炎作用较宁心痛颗粒剂型稍好,在抑制IL-18、ox-LDL、MMP-9表达时,宁心痛缓释微丸高剂量组有更好的抑制作用,呈一定的剂量相关性。且通过病理观察证实宁心痛缓释微丸抑制炎性细胞表达、降低炎症反应的作用优于宁心痛颗粒剂型。3.对剂型改革后的医院制剂长效剂型-宁心痛缓释微丸开展初步实验研究,表明在调节模型动物脂质代谢、炎症因子表达方面,缓释微丸具有较好的干预作用,部分检测指标优于传统剂型-颗粒剂,为未来临床应用、药剂制备、机制研究等提供了有益的客观依据。
宋莉莉[3]（2020）在《皮质下缺血性血管病患者血清sCD40L水平变化及其与认知功能的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的探讨皮质下缺血性血管病（SIVD）患者血清可溶性CD40配体（sCD40L）的表达水平及其对认知功能的影响。方法选取SIVD患者82例为SIVD组,筛选同时期健康体检者44例为对照组,依据头颅MRI表现评估入选者所发生白质病变（WML）的程度（Fazekas评分）和腔隙性脑梗死（LI）的病变数量,ELISA法测定血清sCD40L水平,采用Mo CA量表评估总体的认知功能,比较SIVD组与对照组之间一般资料、血清sCD40L水平、脑损伤程度、认知功能评分,并分析sCD40L水平与脑损伤程度、认知功能评分的相关性。结果SIVD组血清sCD40L水平、Fazekas评分、LI数量较对照组显着升高,对照组人群Mo CA评分显着高于SIVD组,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）;相关分析显示,sCD40L水平与Fazekas评分、LI数量呈正相关（r=0.346、0.344,P<0.01）,sCD40L水平与Mo CA评分具有负相关性（r=-0.716,P<0.001）;多元回归分析显示,总胆固醇（OR=2.427,95%CI 1.037～5.682）、sCD40L水平（OR=1.248,95%CI 1.147～1.359）均是SIVD的独立影响因素（P<0.05）。结论血清sCD40L水平升高可能是SIVD的独立危险因素,且血清sCD40L水平与SIVD严重程度、认知功能密切相关。
董亚楠[4]（2019）在《基于RRE-90评分与相关炎性分子标志物评估在缺血性脑血管病复发预测中的应用》文中研究表明目的 本研究应用RRE-90评分,结合血相关炎性标志物可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand,sCD40L）、脂蛋白酶A2（lipoprotein-associated phospholipaseA,Lp-PLA2）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FIB）和超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）,评估急性缺血性脑血管病复发情况,及时识别缺血性脑血管病发生及复发的高风险人群,明确预防的重点,为急性缺血性脑血管病患者治疗方法的选择、预后的判断及有效的预防提供依据。方法 连续选择2016年11月至2018年10月在我院神经内科住院进行治疗的急性脑梗死患者400例作为研究对象,并随访90天,选择脑梗死复发患者为病例组（复发组）,未复发患者为对照组（未复发组）;所有研究对象均行RRE-90评分,同时采用酶联免疫吸附法检测sCD40L、Lp-PLA2水平、凝固法检测FIB水平、免疫比浊法检测hs-CRP水平,分析并评估基于RRE-90评分结合血相关炎性标志物对急性脑梗死患者90天内复发的预测价值。数据分析采用统计学软件SPSS22.0对研究数据进行统计分析,计量资料采用均数±标准差（（?）±s）表示,采用t检验进行两组间比较,计数资料采用卡方检验;相关性分析采用ROC曲线相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。结果 1急性脑梗死患者400例,失访8例,最后纳入392例,其中复发患者64例,未复发患者328例。2比较复发组与未复发组RRE-90评分情况,复发组RRE-90评分高于未复发组,差异具有统计学意义（P<0.05）;比较复发组与未复发组血sCD40L、Lp-PLA2、FIB、hs-CRP情况,复发组的上述相关炎性标志物水平明显高于未复发组,差异有统计学意义（均P<0.05）;Logistic回归分析结果显示,控制其他影响因素后,急性脑梗死患者复发仍与RRE-90评分及sCD40L、Lp-PLA2、FIB、hs-CRP水平相关（OR分别=8.732、10.312、6.216、3.076、2.485,95%CI分别为4.58319.512、6.14520.268、3.15613.372、1.4665.032、2.35712.212）。3以RRE-90评分、sCD40L、Lp-PLA2作为测试变量,以急性脑梗死患者是否复发为状态变量拟合ROC曲线,评估RRE-90评分、sCD40L、LpPLA2对急性脑梗死患者复发的预测价值,结果提示,联合应用RRE-90评分与血sCD40L、Lp-PLA2的灵敏度为89.2%,特异度为87.4%。结论 1血sCD40L、Lp-PLA2、FIB、hs-CRP水平与急性脑梗死患者复发有关。2在RRE-90评分的基础上,联合应用血sCD40L、Lp-PLA2可以提高对急性脑梗死患者复发的预测。图1幅;表8个;参207篇
白云,朱红艳,王海峰[5]（2018）在《动脉粥样硬化患者血清IL-6、FIB和sCD40L水平及其与斑块稳定性的相关性研究》文中指出目的探讨动脉粥样硬化患者血清白介素-6（IL-6）、纤维蛋白原（FIB）和可溶性CD40配体（s CD40L）水平及其与斑块稳定性的相关性。方法选取2015年1月—2016年12月收治的动脉粥样硬化120例,选择同期正常体检者60例作为对照组。根据颈部彩色多普勒超声结果将颈动脉粥样硬化分为斑块稳定组和斑块不稳定组,每组60例。2组均行IL-6、FIB和s CD40L水平测定,并比较3组上述指标水平,探讨其与斑块稳定的相关性。结果动脉粥样硬化患者IL-6、FIB和s CD40L水平高于对照组,斑块不稳定组IL-6和s CD40L水平高于斑块稳定组（P <0. 05）。3组FIB水平比较差异无统计学意义（P> 0. 05）。斑块不稳定组脂核与斑块比和脂核或无回声带面积均大于斑块稳定组,而纤维帽厚度和面积狭窄率均小于斑块稳定组（P <0. 05）。IL-6、FIB和s CD40L水平与脂核与斑块比和脂核或无回声带面积呈正相关,与面积狭窄率和纤维帽厚度呈负相关（P <0. 05）。结论动脉粥样硬化患者血清IL-6、FIB和s CD40L水平升高,且与动脉粥样硬化斑块稳定性有密切关系。
覃巍,左康康,郭青,廉凯[6]（2016）在《血清可溶性CD40配体与骨质疏松症并发动脉粥样硬化的相关性》文中认为目的探讨骨质疏松症患者血清可溶性CD40配体（solube CD40 ligand,s CD40L）与颈部动脉粥样硬化斑块厚度的关系。方法选取2014-2015年在襄阳市中心医院就诊的250例骨质疏松症（osteoporosis,OP）患者。根据超声将OP患者分为动脉粥样硬化形成组（120例）和动脉粥样硬化非形成组（130例）。结果存在动脉粥样斑块与无动脉粥样斑块的OP患者基本资料比较,年龄、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDLC）、骨密度以及血清s CD40L浓度比较,差异有统计学意义（P<0.05）。血清s CD40L浓度在OP伴动脉粥样硬化患者中与LDL-C、三酰甘油（triglyceride,TG）以及动脉粥样硬化斑块厚度呈正相关（r=0.256,P=0.033;r=0.258,P=0.031;r=0.288,P=0.016）,与HDL-C呈负相关（r=-0.411,P=0.000）。Logistic回归分析显示,血清可溶性CD40L与OP患者动脉粥样硬化相关。结论 OP患者中血清可溶性CD40L在OP患者与动脉粥样硬化厚度呈正相关。在临床上,血清s CD40L检测可能有利于判断OP患者动脉粥样硬化斑块的厚度。
刘健,李群芳,匡红英,刘斌,曹建平[7]（2012）在《血小板功能与动脉粥样硬化研究进展》文中研究指明脂质浸润,内皮损伤,炎症侵袭,血小板聚集和活化等众多因素和机制均可促进动脉粥样硬化的发生发展。其中血小板活化以后参与动脉粥样硬化发生发展的机制尤为复杂。可能与血小板对内膜的损伤,释放出的细胞因子,以及相关脂蛋白的调节相关。
刘健,李群芳,曹建平,匡红英,刘娟[8]（2012）在《血小板功能与动脉粥样硬化的研究进展》文中指出由于多种遗传因素和环境因素的影响,动脉粥样硬化的发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关.研究证实,血小板参与了动脉粥样硬化的形成过程,但其机制十分复杂,可能与血小板对内膜的损伤,释放出的细胞因子,以及相关脂蛋白的调节相关.
陈熤,李剑,施海明[9]（2011）在《血小板与动脉粥样硬化》文中研究表明动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响,其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关。研究证实,血小板参与动脉粥样硬化的形成,但其机制尚未阐明,可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关。
傅宏杰[10]（2011）在《急性冠脉综合征患者血清可溶性CD40L的临床研究》文中研究指明研究背景目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart diease,CHD）是严重危害人民健康的常见病,全球每年约有2000万人死于心脏疾病,其中急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome,ACS）是主要的临床类型。ACS是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生粥样斑块破裂、血管痉挛、血小板粘附、冠状动脉内血栓形成而导致的一组急性病变,其中动脉粥样硬化易损斑块的破裂被认为是ACS发生的最重要始动环节,炎症则是冠脉内原始斑块的重要驱动力。免疫反应和炎症水平在动脉粥样硬化的进程中发挥了重要作用,其实质是内皮细胞对损伤所产生的一系列炎性和纤维增生反应。因此,研究冠状动脉粥样硬化炎性标志物或可有助于及时发现新型、快捷、简便的检测指标,可以及早对ACS的危险性进行评估,对高危人群进行干预,减少急性心血管事件的发生率,对改善预后意义深远。近年来对动脉粥样硬化炎性标志物的研究已取得了一些进展:如血清C反应蛋白（CRP）,其水平增高被认为是冠心病的危险因素之一。CRP是一种非特异性的急性时相反应蛋白,是炎症标志物中最主要、最敏感的一种,在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中,在机体有急性炎症、创伤和冠心病时,CRP明显升高。近年来分子生物学研究认为,CRP不仅仅是一种临床血清标志物,其本身还有炎症因子的作用,直接参与AS的形成。低水平的CRP（0.1-10mg/L）与心血管疾病发生关系是密切,是心血管炎症病变的生物学标志物,随着高敏检测技术的出现,超敏C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein,hs-CRP）作为一种经典的时相蛋白与冠心病的研究也更加深入,hs-CRP不仅存在于动脉粥样硬化,其致炎作用和对心血管疾病的预测价值也已经在大型的荟萃分析中得到验证[3-5],并且因其检测具有敏感、经济、易行等优点已经用于指导临床疾病的诊治。CD40L（又称CD154）是近年发现的一种新型的生物学标记物,属于TNF肿瘤坏死因子及肿瘤坏死因子受体（TNF-R）家族,可与其受体CD40结合激活T细胞依赖性B淋巴细胞以及阻止B淋巴细胞凋亡,广泛参与细胞免疫、体液免疫和炎症反应的调节,同时,CD40L还能通过增加内皮细胞反应性氧自由基,抑制内皮细胞的迁移,影响斑块糜烂后内皮的再生从而诱导斑块的破裂和血栓形成。CD40L为一种II型跨膜蛋白,多在内皮细胞（Endothelial Cells,ECs）、平滑肌细胞（Smooth Muscle cells,SMCs）及血小板表达,当血小板大量被激活时上调表达可溶性CD40配体（soluble CD40 Ligand ,sCD40L）。因此CD40L与sCD40L具有相似的生物学效应。国外大量研究表明sCD40L是早期预测和诊断ACS发病风险良好而可靠的生化标志物[1,2],因此sCD40L的水平变化可能与ACS的发生发展密切相关,可能是比CRP更有效的独立心血管疾病的预测指标。胱抑素C是半胱氨酸蛋白酶抑制剂第二超家族中的成员之一,作为评价肾小球滤过率的新型指标,在心血管疾病中的作用也受到越来越多的关注,以往的研究可以充分说明CysC参与了心血管系统疾病诸多的病理生理过程,其作用机制涉及到抗炎、抑制酶与激素前体的活性等,而且由于CysC产生的恒定性,有可能在某些心血管疾病中成为诊断与检测的分子指标。随着胱抑素C生物检测技术的提高,胱抑素C与冠脉疾病的关系也已成为研究的热点课题,但目前国内对sCD40L、胱抑素C与ACS病变严重程度的关系的报道并不多。本研究以冠状动脉造影术（Coronary angiography ,CAG）作为诊断ACS的依据,确定冠状动脉病变严重程度,研究血清sCD40L、hs-CRP及胱抑素C水平变化与ACS的关系,探讨sCD40L水平作为急性冠脉综合症临床识别的炎性指标和预测心血管事件的可能性。方法:本研究选取2009年12月-2010年6月在西京医院心内科连续住院的ACS患者116例,年龄在39-78岁,其中不稳定心绞痛（Unstable angina ,UA）101例,急性心肌梗死（Acute myocardial infraction ,AMI）15例。正常对照组21例。所有患者入院次日清晨抽取前臂静脉血,测定常规生化指标,用酶联免疫吸附法（Enzyme Linked Immunosorbent Assay ,ELISA）测定血清sCD40L浓度,免疫比浊法测定超敏C反应蛋白和胱抑素C水平。所有患者入院第2-4天行CAG检查,用直径法测定冠状动脉狭窄的程度,用Gensini评分系统进行评分,累计积分。结果:ACS组sCD40L、hs-CRP水平明显高于对照组（P﹤0.05）,ACS组CYsC水平低于对照组（P﹤0.05）; ACS患者血清sCD40L水平与冠脉Gensini积分呈显着正相关（r=0.328,P=0.000）,hs-CRP水平与冠脉Gensini积分呈显着正相关（r=0.748,P=0.000）,sCD40L与hs-CRP之间呈正相关关系（r=0.192,P=0.039）。结论:急性冠脉综合征患者血清sCD40L、hs-CRP水平升高,CYsC水平降低;sCD40L及hs-CRP水平与冠脉病变程度呈正相关,提示CD40/CD40L系统对动脉粥样硬化斑块的发展起着重要作用,并与炎症因子hs-CRP协同作用上调其表达。sCD40L、hs-CRP两者之间呈相关关系并且互相影响,协同CYsC在ACS的发病中发挥作用。考虑联合测定sCD40L和hs-CRP具有一定的预后价值。
二、CD40配体与动脉粥样硬化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、CD40配体与动脉粥样硬化（论文提纲范文）
（1）可溶性CD40配体和炎症因子水平表达在颈动脉粥样硬化患者的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 标本收集 |
| 1.4 测定方法 |
| 1.5 结果判断 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者用药治疗前后血脂常规指标水平比较 |
| 2.2 三组患者用药前后血清sCD40L和炎症因子水平的变化 |
| 2.3 三组患者用药前后CIMT 和斑块积分的变化 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（2）宁心痛缓释微丸干预动脉粥样硬化易损斑块模型兔血脂与炎症因子作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一节 现代医学对易损斑块的认识 |
| 1. 易损斑块的定义 |
| 2. 易损斑块的诊断 |
| 3. 易损斑块的检测 |
| 3.1 影像学检查 |
| 3.2 实验室血清学指标 |
| 第二节 中医学对易损斑块的研究现状 |
| 1. 中医学对于冠心病相关病名的认识 |
| 2. 中医学对冠心病病因病机的认识 |
| 3. 从气虚血瘀立论辨治冠心病 |
| 4. 益气活血方宁心痛颗粒的相关研究基础 |
| 5. 中医药干预动脉粥样硬化易损斑块机制研究进展 |
| 5.1 调节脂质代谢干预易损斑块的机制 |
| 5.2 抑制炎症反应干预易损斑块的机制 |
| 5.3 干预氧化应激抑制易损斑块的机制 |
| 5.4 调节新生血管干预易损斑块机制 |
| 5.5 保护血管内皮功能千预易损斑块的机制 |
| 5.6 抑制细胞外基质降解干预易损斑块机制 |
| 第三节 中药缓释剂型的研究现状 |
| 1. 中药缓释制剂的种类 |
| 2. 中药缓释微丸的研究现状 |
| 3. 中药缓释制剂的评价方法 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 宁心痛缓释微丸的制备及血药浓度测定 |
| 1. 中药复方宁心痛颗粒及宁心痛缓释微丸的制备 |
| 2. 宁心痛缓释微丸血药浓度的测定 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 实验二 宁心痛缓释微丸对动脉粥样硬化易损斑块模型兔血脂的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据处理 |
| 4. 实验结果 |
| 实验三 宁心痛缓释微丸对模型兔血清炎症因子及血管病理变化的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据处理 |
| 4. 实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. AS易损斑块动物模型的建立 |
| 2. 阳性对照药物的选择 |
| 3. 宁心痛制剂各组分的血药浓度-时间曲线分析 |
| 4. 宁心痛缓释微丸干预模型兔血脂结果分析 |
| 5. 宁心痛缓释微丸调节模型兔验炎症因子作用结果分析 |
| 6. 本研究的意义 |
| 7. 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）皮质下缺血性血管病患者血清sCD40L水平变化及其与认知功能的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 2组一般资料比较 |
| 3.2 2组血清sCD40L水平、脑部损伤程度、神经心理学评分比较 |
| 3.3 血清sCD40L水平与脑损伤程度的相关性分析 |
| 3.4 血清sCD40L水平与MoCA评分的相关性分析 |
| 3.5 SIVD患者相关危险因素的多元逐步Logistic回归分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 皮质下缺血性血管性认知障碍的研究进展 |
| 参考文献 |
（4）基于RRE-90评分与相关炎性分子标志物评估在缺血性脑血管病复发预测中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 病例组与对照组的选择 |
| 1.1.2 研究因素 |
| 1.1.3 相关疾病诊断标准及因素定义 |
| 1.1.4 资料收集方法 |
| 1.1.5 统计学方法 |
| 1.1.6 质量控制 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 急性脑梗死复发组与未复发组一般资料比较 |
| 1.2.2 急性脑梗死复发组与未复发组主要化验室指标比较 |
| 1.2.3 急性脑梗死患者复发组与未复发组RRE-90评分及血相关炎性标志物的相关性分析 |
| 1.2.4 RRE-90评分结合sCD40L、LP-PLA2对脑梗死复发风险预测的ROC曲线 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 急性缺血性脑血管病患者复发情况 |
| 1.3.2 急性缺血性脑血管病复发的预测价值及影响因素分析 |
| 1.3.3 不足与展望 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 急性脑梗死的复发机制及其相关血清炎性标记物的研究进展 |
| 2.1 脑梗死复发的机制 |
| 2.1.1 颈动脉粥样硬化 |
| 2.1.2 颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系 |
| 2.2 血清相关炎性标记物相与脑梗死复发的关系 |
| 2.2.1 血清可溶性CD40 配体(sCD40L) |
| 2.2.2 血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2) |
| 2.2.3 血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP) |
| 2.2.4 血浆D-二聚体(D-dimer) |
| 2.2.5 血纤维蛋白原 |
| 2.3 其他影响脑梗死复发的因素 |
| 2.3.1 高血压病 |
| 2.3.2 糖尿病 |
| 2.3.3 高同型半胱氨酸血症 |
| 2.3.4 高尿酸血症 |
| 2.4 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 RRE-90 评分量表 |
| 患者一般资料调查表 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（5）动脉粥样硬化患者血清IL-6、FIB和sCD40L水平及其与斑块稳定性的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 IL-6、FIB和s CD40L水平 |
| 2.3 斑块情况 |
| 2.4 IL-6、FIB和s CD40L水平与斑块之间关系 |
| 3 讨论 |
（6）血清可溶性CD40配体与骨质疏松症并发动脉粥样硬化的相关性（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 对象 |
| 收集资料 |
| 血清s CD40L测定 |
| 颈部动脉粥样硬化斑块厚度和骨密度测量 |
| 统计学方法 |
| 结果 |
| 两组患者基本资料比较 |
| 血清s CD40L浓度相关分析结果 |
| Logistic回归分析结果 |
| 讨论 |
（7）血小板功能与动脉粥样硬化研究进展（论文提纲范文）
| 1 血小板与血管内膜损伤 |
| 1.1 血小板与细胞黏附作用 |
| 1.2 血小板与血管内膜通透性 |
| 2 血小板与细胞因子释放 |
| 3 血小板与脂蛋白 |
（9）血小板与动脉粥样硬化（论文提纲范文）
| 1 血小板与炎症反应 |
| 2 血小板与细胞因子释放 |
| 3 血小板与内皮细胞黏附 |
| 4 血小板与脂蛋白调节 |
（10）急性冠脉综合征患者血清可溶性CD40L的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 CD40/CD40L系统 |
| 2 C反应蛋白概况 |
| 3 胱抑素C概况 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 血清标本的制备 |
| 1.4 研究对象 |
| 2 方法 |
| 2.1 各项指标测定 |
| 2.2 冠状动脉造影方法 |
| 2.3 冠状动脉病变狭窄程度评分办法 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 血清sCD40L、hs-CRP、胱抑素C水平变化 |
| 3.3 sCD40L、hs-CRP、CysC 与冠脉 Gensini 评分相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 血清 sCD40L、hs-CRP 及 CysC 在 ACS 中的临床意义 |
| 4.2 sCD40L和hs-CRP作为预测ACS患者未来心血管事件指标的可能性 |
| 4.3 研究展望 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、CD40配体与动脉粥样硬化（论文参考文献）
- [1]可溶性CD40配体和炎症因子水平表达在颈动脉粥样硬化患者的应用[J]. 刘首明,江小萍,沈祖泓,刘冰冰,朱少琴,柳健. 现代医院, 2021(05)
- [2]宁心痛缓释微丸干预动脉粥样硬化易损斑块模型兔血脂与炎症因子作用[D]. 陈婕. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]皮质下缺血性血管病患者血清sCD40L水平变化及其与认知功能的相关性研究[D]. 宋莉莉. 安徽医科大学, 2020(02)
- [4]基于RRE-90评分与相关炎性分子标志物评估在缺血性脑血管病复发预测中的应用[D]. 董亚楠. 华北理工大学, 2019(01)
- [5]动脉粥样硬化患者血清IL-6、FIB和sCD40L水平及其与斑块稳定性的相关性研究[J]. 白云,朱红艳,王海峰. 解放军医药杂志, 2018(10)
- [6]血清可溶性CD40配体与骨质疏松症并发动脉粥样硬化的相关性[J]. 覃巍,左康康,郭青,廉凯. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2016(04)
- [7]血小板功能与动脉粥样硬化研究进展[J]. 刘健,李群芳,匡红英,刘斌,曹建平. 黑龙江医药科学, 2012(03)
- [8]血小板功能与动脉粥样硬化的研究进展[J]. 刘健,李群芳,曹建平,匡红英,刘娟. 湖南环境生物职业技术学院学报, 2012(01)
- [9]血小板与动脉粥样硬化[J]. 陈熤,李剑,施海明. 国际心血管病杂志, 2011(03)
- [10]急性冠脉综合征患者血清可溶性CD40L的临床研究[D]. 傅宏杰. 第四军医大学, 2011(04)
标签：冠状动脉粥样硬化论文; 缓释制剂论文; 脑梗死的治疗方法论文; 血小板论文; 宁心论文;