一、炎症性肠病的免疫学研究进展（论文文献综述）
陈美琳,范啸天,刘莹莹,黄佳奇,时锐,翟弋焱,张景媛,段小霞,吴嘉瑞[1]（2022）在《基于网络药理学和分子对接的大黄牡丹汤治疗炎症性肠病作用机制研究》文中提出目的:初步探讨大黄牡丹汤治疗炎症性肠病的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库及文献筛选大黄牡丹汤成分,通过Swiss target prediction数据库预测其靶点,与Genecards数据库中筛选的炎症性肠病靶点取交集,并在SRTING数据库进行蛋白互作关系分析,筛选关键靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,并通过Autodock Tools 1.5.6开展分子对接初步验证结果。结果:检索得大黄牡丹汤相关成分54个,预测得靶点535个,其中192个基因靶点为作用于炎症性肠病的潜在靶点,分析蛋白相互作用网络的拓扑学特征得到76个关键靶点,且多富集于炎症性肠病相关通路。分子对接的结果显示核心成分掌叶二蒽酮A（Palmidin A）、Sennoside Dqt等能与核心靶点环加氧酶2（PTGS2）、表皮生长因子受体（EGFR）、丝裂原激活蛋白激酶8（MAPK8）等稳定结合。结论:初步验证和预测了大黄牡丹汤治疗炎症性肠病的作用机制,为后续研究提供思路。
杨文宏,孙惠芳,邱方[2]（2021）在《炎性因子联合CD4在炎症性肠病患者中的表达及与肠道菌群的关系研究》文中提出炎症性肠病是一种累及回肠、直肠及结肠的特发性肠道炎症性疾病,包括:溃疡性结肠炎和克罗恩病两种[1]。目前,临床上对于炎症性肠病发病机制尚未阐明,其发病多与环境、免疫因素、感染及遗传有关,临床表现为腹痛、腹泻及血便等[2]。既往研究表明[3],炎症性肠病的发生多与炎性因子、免疫水平有关,如:白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及T淋巴细胞等有关。在正常生理状态下,肠道菌群处于动态平
苏海霞,付兆媛,钟建春[3]（2021）在《微小RNA与炎症性肠病关系的研究进展》文中指出炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）及克罗恩病（Crohn disease, CD）,是一种累及回肠、直肠、结肠的慢性非特异性肠道炎症性疾病[1]。流行病学资料显示,IBD的发病率表现出整体上升的趋势,不同地区发病率也有差异[2-3]。欧美国家IBD发病率女性高于男性,而在亚洲国家的发病率男性高于女性。目前IBD的发病机制尚未明确,
李秀美,徐宁[4]（2021）在《溃疡性结肠炎复发因素的研究现状》文中指出溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）的常见类型之一, 是一种慢性免疫介导性的肠道疾病, 病变以直肠或远端结肠的浅溃疡为主, 严重者可累及全结肠。UC在我国发病率逐渐升高, 其病因复杂、病程漫长、病变范围及轻重程度各异, 故在临床上常呈现复发率较高的特点。现如今关于UC复发的研究热点主要在肠外表现、肠道感染（菌群失调）、饮食等因素上, 但没有那么严格的临床对照实验研究来定义这些相关诱因可能的机制及影响, 因此需要大量细致的研究来加以证实。现针对常见复发危险因素进行综述, 希望对改善患者预后及减少复发提供帮助, 也为今后研究影响溃疡性结肠炎复发的因素提供方向。
陈瑛,高善语,谷超,白克运[5]（2021）在《溃疡性结肠炎基因组学的研究现状和热点趋势分析》文中研究说明目的对Web of Science近20年发表的有关溃疡性结肠炎基因组学的文献进行挖掘,分析发展过程、研究热点、研究现状及前沿趋势。方法使用文献分析软件CiteSpace,对Web of Science上从2001至2021这20年中核心合集数据库发表的有关溃疡性结肠炎基因组学相关文献中的分布国家、发文机构、发文作者、纳文期刊、共被引文献以及文章研究的关键词等进行数据统计以及可视化分析。结果共纳入789篇文献,年发文量呈波动上升趋势,溃疡性结肠炎的基础研究多集中在对于相关疾病,如克罗恩病、结直肠癌的基因组关联性研究上以及发现该疾病新的风险位点和易感基因来完成全基因组的构建。溃疡性结肠炎研究前沿与趋势集中在肠道微生物区系、流行病学和微RNA等方面的研究。随着基因组的不断健全,目前溃疡性结肠炎的研究趋势多集中在溃疡性结肠炎的预防和治疗方面。结论溃疡性结肠炎基因组学的研究还处于一个不断完善的阶段,实现疾病预防和研究有效治疗将会是未来几年研究的热点和重点。
李娟,刘楠[6]（2021）在《极早发型炎症性肠病的单基因突变研究进展》文中认为极早发型炎症性肠病（very early onset of inflammatory bowel disease,VEO-IBD）是一类发生在6岁以下群体中的肠道慢性反应性疾病。VEO-IBD的发病日益增加且与许多疾病有密切关联。近年来基因测序技术发现VEO-IBD患者中存在单基因突变并通常涉及原发性免疫缺陷基因。例如在白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）配体和白细胞介素10受体（interleukin 10 Receptor,IL-10R）、肠道上皮屏障功能、吞噬细胞杀灭细菌、自身免疫性炎症途径以及适应性免疫系统中的基因突变,而这些基因缺陷可影响肠道微生物的发育从而导致肠道炎症的发生。本文总结了VEO-IBD的基因缺陷及其相关表型,为VEO-IBD的治疗提供新的思路。
高燕青[7]（2021）在《自拟灌肠方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎（大肠湿热证）的临床研究》文中指出目的:选用自拟中药灌肠方与美沙拉嗪缓释颗粒剂（艾迪莎）联合治疗溃疡性结肠炎大肠湿热证患者,与单用艾迪莎对比,观察其临床疗效,为今后临床治疗溃疡性结肠炎（UC）提供新思路。方法:用随机数字表法,将纳入临床试验的64例患者,分为治疗组和对照组,每组32例。治疗组给予自拟中药灌肠方联合美沙拉嗪缓释颗粒剂（艾迪莎）中西医结合治疗方案,对照组单用艾迪莎。12周疗程结束后,从中医和西医两方面对两组治疗方案的疗效进行评定比较,同时评估两组患者生活质量的改善情况。结果:（1）单项症状疗效评定:经t检验,两种治疗方案都能改善患者临床表现中的主要症状（P<0.05）,但自拟中药灌肠方联合艾迪莎中西医结合治疗在黏液脓血便、里急后重两方面的疗效优于单用艾迪莎治疗。（2）中医证候疗效评定:经秩和检验,治疗组的中医证候疗效优于对照组（P<0.05）;经卡方检验,治疗后的治疗组总有效率高于对照组（P<0.05）。说明自拟中药灌肠方联合艾迪莎中西医结合治疗UC大肠湿热证患者的中医证候疗效优于单用艾迪莎治疗。（3）临床疗效评定:通过对比两组患者治疗后的临床缓解率、临床有效率、内镜应答率以及黏膜愈合率这四项评价指标,对两种方案进行临床疗效的评定。经卡方检验,治疗组的临床疗效均优于对照组（P<0.05）。说明自拟中药灌肠方联合艾迪莎中西医结合治疗方案比单用艾迪莎能更有效提升UC大肠湿热证患者的临床疗效。（4）生活质量:通过IBDQ量表对患者治疗前后的生活质量进行评分,评估患者生活质量的改善情况。经t检验,治疗后两组的本项评分均有所提高（P<0.05）;但在上升幅度方面,治疗组明显高于对照组（P<0.05）。说明自拟中药灌肠方联合艾迪莎中西医结合治疗方案比单用艾迪莎能使UC大肠湿热证患者的生活质量得到更大幅度的提高。结论:自拟中药灌肠方联合艾迪莎与单用艾迪莎相比,两者均可改善UC大肠湿热证患者的临床症状,取得良好的临床疗效,提高患者的生活质量,但前者在各项指标的评定中有明显优势,且试验过程中未出现不良事件。说明自拟中药灌肠方临床治疗UC（大肠湿热证）安全有效,与西药联合疗效更佳。
刘垚君[8]（2021）在《虎杖苷对DSS和TNBS诱导的急性结肠炎的作用及机制的研究》文中提出目的:虎杖苷（Polydatin,PD）是从中药虎杖的干燥根茎中提取出的天然活性成分之一,现代药理学表明PD具有抗菌、抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种药理作用;课题组前期通过表面等离子共振技术（Surface Plasmon Resonance,SPR）筛选发现PD可以和信号转导和转录激活因子3（Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）特异性结合的小分子化合物,分子对接预测虎杖苷可以和STAT3的Src同源结构域（Src homology domain,SH2）结合,进而抑制STAT3的转录活性。因此,为了进一步研究PD在炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）中的治疗作用,本实验在课题组前期研究基础上探讨PD对炎症性肠病的治疗作用与调控STAT3以及辅助性T细胞（T helper cell 17,Th17）/调节性T细胞（Regulatory cell,Treg）平衡的关系,为其治疗提供理论依据。方法:（1）体外实验采用小鼠脾细胞为研究对象,以不同浓度的PD处理脾细胞,CCK8（Cell Counting Kit-8,CCK8）法检测细胞活力,以确定药物的作用浓度范围。不同浓度的PD处理脾细胞后,通过酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测PD对刀豆蛋白A（Concanavalin A,Con A）诱导的细胞因子白细胞介素17A（Interleukin 17A,IL-17A）、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）产生的影响;蛋白质印迹法（Western blot,WB）法检测脾细胞中PD对白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）诱导STAT3磷酸化水平的影响;激光共聚焦法检测PD对STAT3核移位的情况;流式细胞术检测PD对初始CD4+T细胞向Th17和Treg细胞分化的影响。（2）体内实验通过葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium,DSS）诱导急性溃疡性结肠炎小鼠模型,以及2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitro-benzene sulfonic acid,TNBS）诱导克罗恩病小鼠模型。检测虎杖苷对模型小鼠疾病活动指数（Disease activity index,DAI）、结肠长度和体重的影响;采用苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-eosin staining,HE）观察每组小鼠结肠组织病理学变化;糖原染色法（Periodic Acid-Schiff stain,PAS）观察小鼠结肠组织中杯状细胞的数量;免疫组化法检测结肠组织中p-STAT3（Phosphorylation of STAT3,p-STAT3）、紧密连接蛋白闭合蛋白（Occludin）的表达;流式细胞术检测小鼠脾脏和肠系膜淋巴结中CD4+IL-17A+Th17细胞、CD4+CD25+Foxp3+Treg阳性细胞比例。结果:1.体外结果表明PD（3、10、30μM）对脾细胞无毒性;能够剂量依赖性抑制Con A刺激脾细胞后产生IL-17A和TNF-α;还能够剂量依赖性抑制STAT3磷酸化,也能够明显抑制IL-6诱导的STAT3核转位;最后,PD能够显着抑制初始CD4+T细胞向Th17细胞的分化,但是对Treg细胞的分化没有显着影响。体内结果显示PD可以改善DSS和TNBS诱导的结肠炎症状,显着增加结肠长度,增加结肠结构的完整性;在DSS诱导的急性结肠炎模型和TNBS诱导的急性结肠炎模型中,PD可以显着恢复结肠组织中杯状细胞的数量,增加Occludin蛋白的表达,降低p-STAT3的表达;流式细胞术的结果显示PD可以显着降低DSS和TNBS诱导的结肠炎小鼠脾脏和肠系膜淋巴结中CD4+IL-17+Th17细胞的比例,对CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数没有显着影响,但是可以显着降低Th17/Treg的比例。表明PD对炎症性肠病具有一定的治疗作用。结论:PD可以有效改善小鼠炎症性肠病的症状,保护和修复结肠黏膜组织,其作用机制可能与下调STAT3信号通路,抑制Th17细胞分化,调控Th17/Treg细胞比例平衡有关。
渠铮[9]（2021）在《旋毛虫重组丝氨酸蛋白酶NBL-SP对炎症性肠病的干预作用及其机制探究》文中研究表明旋毛虫是一种多细胞寄生虫,引发宿主的高度免疫抑制是蠕虫侵袭与寄生的重要手段和共有特征,而旋毛虫尤以为甚。大量流行病学调查结果发现:寄生性蠕虫感染率低的发达国家炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）发病率较高。在此基础上有关学者提出、研究并应用“蠕虫疗法”来治疗IBD。“蠕虫疗法”的免疫学基础建立于蠕虫在寄生生活中对肠道免疫系统的影响,主要消除因Th1型免疫反应偏离所引发的免疫病理损伤,同时对Th2型的偏离也有调节作用。大量的动物实验已经证明旋毛虫及其产物,例如排泄分泌产物（Excretion/Secretion production,ESP）,胞外囊泡（Extracellular vesicles,EVs）,重组蛋白如丝氨酸蛋白酶抑制剂,丝氨酸蛋白酶,半胱氨酸蛋白酶抑制剂,53k Da蛋白等表现出干预IBD疾病进程的潜力,但具体机制有待进一步阐明。本课题选取已鉴定好的旋毛虫有效抗原成分——新生幼虫期抗原基因丝氨酸蛋白酶基因,利用本实验室前期构建好的表达载体,进行原核表达、纯化与蛋白内毒素的去除。使用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠实验性结肠炎模型,探究旋毛虫重组丝氨酸蛋白酶（Recombination serine protease from newborn larval of Trichinella spiralis,NBL-SP）对IBD的干预作用并对其潜在机制进行初步探究。本课题采用100μg/只的免疫剂量,免疫次数为3次,免疫间隔为7天的免疫程序对Balb/c小鼠进行腹腔注射免疫。而后采用5%TNBS与无水乙醇体积比1:1共100μL的体系对Balb/c小鼠进行直肠灌注,建立肠炎模型,对照组采用100μL体系50%的乙醇溶液进行直肠灌注。实验分为:对照组,NBL-SP,TNBS,NBLSP+TNBS共四个实验组。与TNBS诱导的肠炎小鼠实验组相比,NBL-SP+TNBS组小鼠的疾病活动指数（Disease activity index,DAI）评分下降,结肠长度缩短现象得到缓解,结肠宏观与微观病变评分降低,髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）活性减弱,上述指标均表明NBL-SP对TNBS诱导的小鼠炎症性肠病具有干预作用。对小鼠血清,结肠肠段培养上清细胞因子分别进行MSD以及Elisa法检测,同时对小鼠脾脏研磨培养后,流式细胞术检测T细胞亚型分化情况。结果表明TNBS诱导的小鼠IBD主要以Th1型免疫应答为主,NBL-SP免疫组主要以Th2与Treg型免疫应答为主。NBL-SP+TNBS组血清,结肠肠段培养上清细胞因子水平及脾脏T细胞亚型分化的结果表明,NBL-SP能够干预TNBS诱导的Th1型免疫应答,降低Th1型免疫应答。作为联系固有性和适应性免疫应答的桥梁,树突状细胞（Dendritic cells,DCs）在启动幼稚T细胞（Na（?）ve T cells）应答中更为擅长,DCs能够控制T细胞应答的方向,使得幼稚的淋巴细胞分化成为不同类型的效应细胞。为进一步探究NBLSP对TNBS诱导的IBD的干预机制,本课题选取DCs作为研究对象,探究NBLSP对DCs表型与功能的影响。细菌内毒素（Lipopolysaccharide,LPS）是公认的能够诱导DCs成熟的药物。流式细胞术与Elisa结果表明NBL-SP能够降低由LPS引起的DCs表面的共刺激分子表达水平的升高,同时提高DCs培养上清Th2与Treg型细胞因子水平,降低LPS引起的Th1型细胞因子的升高。DCs与小鼠脾脏细胞的共孵育实验结果和流式细胞术与Elisa结果一致,NBL-SP刺激后的DCs能够诱导T细胞向Th2与Treg方向分化。以上结果表明,NBL-SP在TNBS诱导的IBD中具有干预作用。NBL-SP能够干扰TNBS诱导的IBD小鼠模型中的T细胞分化方向,DCs可能在其中发挥重要作用。
董慧文[10]（2021）在《凝血指标与溃疡性结肠炎活动度的相关性分析》文中指出目的:研究溃疡性结肠炎患者凝血相关指标的变化,并探讨其与UC疾病活动度之间的关系,从而寻找评估UC活动度的新指标。方法:选取2018年12月至2020年12月河北北方学院附属第一医院消化内科溃疡性结肠炎患者95例为研究对象,诊断标准参照《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见》（2018年,北京）,根据改良Mayo评分将病例组分为缓解期、轻度活动期、中度活动期和重度活动期四组,纳入同期60例门诊体检健康者作为对照组。回顾性搜集研究对象的临床资料,比较PLT、PT、APTT、FIB、FDP、D-Di在UC组与对照组间、UC不同活动度各组间的差异,用Pearson相关分析探究以上各凝血指标与改良Mayo评分、CRP、ESR的相关性,其后进行多元线性回归分析筛选出有意义的指标,并通过ROC曲线预测其在评估UC中重度活动程度的应用价值。结果:（1）UC组中PLT、PT、FIB、FDP、D-Di显着高于对照组（P<0.01）,APTT在UC组与对照组间无明显差异（P>0.05）。（2）相比重度组,PLT、PT、FIB在缓解组、轻度组、中度组均与其具有显着组间差异（P<0.01）,FDP、D-Di在缓解组、轻度组均与其具有显着组间差异（P<0.01）;相比中度组,PLT、FDP在缓解组、轻度组均与其具有组间差异（P<0.05）,FIB、D-Di在缓解组、轻度组均与其具有显着组间差异（P<0.01）;相比轻度组,各指标在缓解组与该组间均无明显差异（P>0.05）。（3）UC组中PLT、PT、FIB、FDP、D-Di与改良Mayo评分、CRP、ESR均呈正相关,其中PLT、D-Di与改良Mayo评分呈线性正相关（P<0.05）,FIB与改良Mayo评分呈显着线性正相关（P<0.01）;D-Di与CRP呈线性正相关（P<0.05）,PLT、PT、FIB与CRP呈显着线性正相关（P<0.01）;PLT、FIB与ESR呈显着线性正相关（P<0.01）。（4）以改良Mayo评分≥5分界定的UC活动度为状态变量,用PLT、PT、FIB、D-Di绘制ROC曲线,PLT的AUC为0.825,敏感度为63.3%,特异度为91.3%;PT的AUC为0.704,敏感度为46.9%,特异度为89.1%;FIB的AUC为0.886,敏感度为87.8%,特异度为73.9%;D-Di的AUC为0.876,敏感度为89.8%,特异度为76.1%。P值均<0.01。结论:1.PLT、PT、FIB、D-Di与UC活动度呈正相关,其中FIB对UC活动度的影响最显着。2.UC患者在中重度活动期发生血栓栓塞的风险高于缓解期和轻度活动期。3.PLT、FIB、D-Di可用于预测UC是否处于中重度活动期。
二、炎症性肠病的免疫学研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、炎症性肠病的免疫学研究进展（论文提纲范文）
（1）基于网络药理学和分子对接的大黄牡丹汤治疗炎症性肠病作用机制研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 大黄牡丹汤相关成分的收集 |
| 1.2 大黄牡丹汤相关成分靶点的预测 |
| 1.3 疾病靶点的查找 |
| 1.4 “成分-预测靶点”网络和“成分-潜在靶点”网络的构建 |
| 1.5 蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI) 网络的构建 |
| 1.6 基因本体( gene ontology, GO) 功能富集分析和京都基因与基因组百科全书( Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG) 通路富集分析 |
| 1.7 分子对接 |
| 2 结果 |
| 2.1 大黄牡丹汤相关成分 |
| 2.2 大黄牡丹汤“成分-预测靶点”网络图的构建 |
| 2.3 大黄牡丹汤治疗炎症性肠病“成分-潜在靶点”网络的构建 |
| 2.4 大黄牡丹汤-炎症性肠病交集靶点蛋白互作关系网络的构建 |
| 2.5 关键靶点的GO和KEGG富集分析 |
| 2.6 大黄牡丹汤治疗炎症性肠病“成分-关键靶点-核心通路”网络的构建 |
| 2.7 核心节点的分子对接 |
| 3 讨论 |
（2）炎性因子联合CD4在炎症性肠病患者中的表达及与肠道菌群的关系研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 纳入、排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 炎性因子及CD4测定 |
| 1.3.2 肠道菌群测定 |
| 1.3.3 相关性分析 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组炎性因子及CD4比较 |
| 2.2 3组肠道菌群比较 |
| 2.3 炎症性肠病患者炎性因子、CD4与肠道菌群关系 |
| 3 讨论 |
（3）微小RNA与炎症性肠病关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 miRNA的分子调控 |
| 2 miRNA在IBD中的表达差异 |
| 3 miRNA对IBD的调控机制 |
| 3.1 调节IBD患者肠道免疫系统 |
| 3.2 调节肠道黏膜屏障 |
| 3.3 调节肠道微生物群 |
| 4 miRNA在IBD的临床应用 |
| 4.1 作为IBD诊断的可能生物标志物 |
| 4.2 对IBD治疗的启示 |
| 5 小结与展望 |
（5）溃疡性结肠炎基因组学的研究现状和热点趋势分析（论文提纲范文）
| 1 数据获取与分析方法 |
| 1.1 数据获取 |
| 1.2 分析方法 |
| 2 数据分析结果 |
| 2.1发文国家与发文机构分析 |
| 2.2 作者发文量与共被引分析 |
| 2.3 引文期刊及dual-map对偶图谱 |
| 2.4 共被引的文献分析 |
| 2.5 关键词分析 |
| 3 结论 |
（6）极早发型炎症性肠病的单基因突变研究进展（论文提纲范文）
| 1 IL-10/IL-10R通路及相关细胞因子家族成员中的遗传变异 |
| 2 影响肠上皮屏障功能的遗传变异 |
| 3 影响细菌识别和清除的遗传变异 |
| 4 影响免疫系统的遗传变异 |
| 4.1 影响适应性免疫系统的遗传变异 |
| 4.2 影响调节性T细胞的遗传变异 |
| 4.3 自身免疫与自身炎症性疾病 |
| 5 结语 |
（7）自拟灌肠方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎（大肠湿热证）的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 1.资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.不足与展望 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 表 1 改良的 Mayo 活动指数 |
| 表 2 单项症状评分表 |
| 表 3 中医证候疗效评定表 |
| 表 4 临床疗效评定表 |
| 综述 溃疡性结肠炎的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）虎杖苷对DSS和TNBS诱导的急性结肠炎的作用及机制的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 虎杖苷体外对STAT3活化及Th17、Treg细胞分化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 小鼠脾细胞混悬液的制备 |
| 2.2 CCK8法测定虎杖苷对脾细胞活力的影响 |
| 2.3 Con A刺激脾细胞后细胞因子的含量的测定 |
| 2.4 流式检测初始CD4~+T 细胞向Th17/Treg分化的情况 |
| 2.5 Western blot法检测IL-6刺激脾细胞后p-STAT3(Tyr705)、STAT3 的蛋白表达 |
| 2.6 激光共聚焦检测IL-6刺激脾细胞后STAT3 细胞内定位 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 虎杖苷对于小鼠脾细胞毒性的影响 |
| 3.2 虎杖苷对ConA刺激脾细胞产生细胞因子的影响 |
| 3.3 虎杖苷对Th17/Treg细胞分化以及STAT3活化的影响 |
| 4 讨论 |
| 第二章 虎杖苷体内对DSS/TNBS诱导小鼠急性结肠炎的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物实验分组及急性结肠炎模型的建立 |
| 2.2 样本采集 |
| 2.3 小鼠日常疾病活动指数评分(DAI) |
| 2.4 结肠组织病理学观察 |
| 2.5 免疫组织化学检测 |
| 2.6 FACS检测小鼠脾脏和肠系膜淋巴结中Th17/Treg细胞的比例 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 虎杖苷对DSS诱导的小鼠急性结肠炎的治疗作用 |
| 3.2 虎杖苷对TNBS诱导的小鼠急性结肠炎的治疗作用 |
| 4 讨论 |
| 4.1 虎杖苷对炎症性肠病小鼠的临床症状具有改善作用 |
| 4.2 虎杖苷对炎症性肠病中Th17/Treg细胞比例的调节作用 |
| 4.3 虎杖苷可能通过抑制STAT3 信号通路治疗炎症性肠病 |
| 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 炎症性肠病免疫发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（9）旋毛虫重组丝氨酸蛋白酶NBL-SP对炎症性肠病的干预作用及其机制探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 1 炎症性肠病的发病机制及治疗研究的最新进展 |
| 1.1 炎症性肠病的发病机制 |
| 1.2 炎症性肠病的治疗研究思路 |
| 1.3 用于炎症性肠病研究的疾病模型 |
| 2 蠕虫免疫调节功能在炎症性肠病中的作用 |
| 3 免疫细胞在“蠕虫疗法”中的生物学功能 |
| 3.1 树突状细胞 |
| 3.2 巨噬细胞 |
| 3.3 调节性B细胞 |
| 4.小结 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 旋毛虫重组丝氨酸蛋白酶NBL-SP的原核表达 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 旋毛虫重组丝氨酸蛋白酶NBL-SP对 TNBS诱导的小鼠炎症性肠病干预作用的探究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 旋毛虫重组丝氨酸蛋白酶NBL-SP通过树突状细胞在炎症性肠病中干预作用的机制探究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 在学期间成果 |
| 致谢 |
（10）凝血指标与溃疡性结肠炎活动度的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 溃疡性结肠炎凝血功能异常的相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、炎症性肠病的免疫学研究进展（论文参考文献）
- [1]基于网络药理学和分子对接的大黄牡丹汤治疗炎症性肠病作用机制研究[J]. 陈美琳,范啸天,刘莹莹,黄佳奇,时锐,翟弋焱,张景媛,段小霞,吴嘉瑞. 中国药师, 2022(01)
- [2]炎性因子联合CD4在炎症性肠病患者中的表达及与肠道菌群的关系研究[J]. 杨文宏,孙惠芳,邱方. 中国实验诊断学, 2021(11)
- [3]微小RNA与炎症性肠病关系的研究进展[J]. 苏海霞,付兆媛,钟建春. 中国中西医结合消化杂志, 2021
- [4]溃疡性结肠炎复发因素的研究现状[J]. 李秀美,徐宁. 国际医药卫生导报, 2021(21)
- [5]溃疡性结肠炎基因组学的研究现状和热点趋势分析[J]. 陈瑛,高善语,谷超,白克运. 现代消化及介入诊疗, 2021(09)
- [6]极早发型炎症性肠病的单基因突变研究进展[J]. 李娟,刘楠. 继续医学教育, 2021(08)
- [7]自拟灌肠方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎（大肠湿热证）的临床研究[D]. 高燕青. 山西中医药大学, 2021(09)
- [8]虎杖苷对DSS和TNBS诱导的急性结肠炎的作用及机制的研究[D]. 刘垚君. 福建中医药大学, 2021(01)
- [9]旋毛虫重组丝氨酸蛋白酶NBL-SP对炎症性肠病的干预作用及其机制探究[D]. 渠铮. 吉林大学, 2021
- [10]凝血指标与溃疡性结肠炎活动度的相关性分析[D]. 董慧文. 河北北方学院, 2021(01)
标签：溃疡性结肠炎论文; 艾迪莎论文; 炎症性肠病论文; 肠道菌群论文; 慢性非特异性溃疡性结肠炎论文;