一、脲酶抑制剂对肉仔鸡内脏器官重及腹水症的影响（论文文献综述）
凌梦娟[1]（2020）在《藏鸡源乳酸菌的筛选及其对肉鸡腹水影响的初步研究》文中认为肉鸡腹水是肉鸡养殖业中的常见疾病,在高原地区尤为严重。乳酸菌是一类动物和人最常见最重要的益生菌,具有抑菌、提高机体免疫力、维持肠道菌群平衡的作用,可部分替代抗生素。本试验通过从散养的藏鸡新鲜粪便中分离乳酸菌株,筛选出益生效果好的乳酸菌,并应用到肉鸡上,初步研究藏鸡源乳酸菌对肉鸡腹水的影响。取得研究结果如下:试验一采用饲养过程中没有添加抗生素的成年藏鸡的新鲜粪便为菌源,利用改良MRS培养基分离纯化菌株,16 Sr DNA测序,BLAST比对确定分离出22株乳酸菌。通过乳酸菌对沙门菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的抑菌试验筛出12株抑菌效果佳的菌株;进而进行了耐酸、耐胆盐试验,共筛选出3株乳酸杆菌,分别是Lac-1、Lac-8、Lac-13;最后进行体外产氨气量试验,确定Lac-1为性能最佳的乳酸菌,并用这株乳酸菌进行后续的动物试验。试验二藏鸡源乳酸菌对肉鸡腹水防治效果的初步研究。本动物试验采用单因素调控,完全随机原则,随机将60羽10日龄AA肉鸡分成四组;对照组（生理盐水）、试验1组（108CFU/m L乳酸菌）、试验2组（109CFU/m L乳酸菌）、试验3组(1010CFU/m L乳酸菌)。每组3个重复,每个重复5羽肉鸡。试验期28天,试验开始用0.4%Na Cl饮水,诱导肉鸡腹水的发生。21、28日龄肉鸡随机在各组中抓取3只,测定血液指标（红细胞数、血红蛋白浓度、红细胞压积）、各脏器组织重量;28日龄肉鸡随机在各组中抓取3只,测定肠氨、血氨浓度水平、各器官组织切片,最后进行肺组织HIF1-α的免疫组化染色。结果表明口服乳酸菌可以降低因腹水升高的血液指标（RBC、PCV、Hb）,从而降低血液的粘稠度,继而抑制右心室肥大,对预防肉鸡腹水具有良好的功效;口服乳酸菌试验组腹水心脏指数（AHI）指标显着下降,可以说明乳酸菌减轻肉鸡缺氧症状,可缓解腹水的发生;口服乳酸菌可以降低肉鸡肠氨血氨,从而降低肠黏膜的更新速度和门静脉器官耗氧量,缓解机体缺氧状态,降低肉鸡腹水症发病率;口服乳酸菌可以减轻肉鸡缺氧症状,可缓解腹水的发生,降低缺氧指示因子HIF-1α含量,且口服109CFU/m L藏鸡源乳酸菌是预防肉鸡腹水最低适宜量浓度。综上所述,此次试验从藏鸡新鲜粪便中分离筛选出一株益生效果最佳的乳酸菌菌株Lac-1,将其应用到肉鸡实际生产中,发现乳酸菌对肉鸡腹水具有防治效果,且109CFU/m L藏鸡源乳酸菌是预防肉鸡腹水最低适宜量浓度。
刘国信[2]（2019）在《肉鸡腹水综合征的防治》文中指出肉鸡腹水综合征是一种由多种致病因子共同作用引起的以腹腔积液,右心肥大扩张,心、肺、肝等内脏器官病理性损害为特征的营养代谢障碍性疾病。该病最早发生在高海拔地区的一些国家,后来逐渐蔓延至世界各地,近年来随着集约化肉鸡养殖业的快速发展,在生长速度快、饲料转化率高的肉鸡品系中呈现高发多发态势,给肉禽养殖业造成了严重的经济损失。一、发病原因与致病机理肉鸡腹水综合征又称肉鸡腹水症、心衰竭综合征、肺动脉高压综合
刘国信[3]（2019）在《肉鸡腹水综合征的综合防制》文中进行了进一步梳理肉鸡腹水综合征是一种由多种致病因子共同作用引起的以腹腔积液、右心肥大扩张以及心、肺、肝等内脏器官病理性损害为特征的营养代谢障碍性疾病,机体缺氧是该病发生的关键因素。本病虽然在各类家禽中均可发生,但以3～6周龄的肉仔鸡较常见多发,且有冬春寒冷季节多发的特点。该病虽然是非传染性疾病,但一旦发生不仅可导致生长发育迟缓,屠宰品质下降,而且造成淘汰、死亡率显着增加,给肉禽养殖业造成严重的经济损失,必须引起高度重视,采取综合性防制措施。
刘国信[4]（2019）在《肉鸡腹水综合征的综合防制》文中指出肉鸡腹水综合征是一种由多种致病因子共同作用引起的以腹腔积液,右心肥大扩张,心、肺、肝等内脏器官病理性损害为特征的营养代谢障碍性疾病。该病最早发生在高海拔地区的一些国家,后来逐渐蔓延至世界各地,近年来随着集约化肉鸡养殖业的快速发展,在生长速度快、饲料转化率高的肉鸡品系中呈现高发多发态势,给肉鸡养殖业造成了严重的经济损失。一、发病原因与致病机理肉鸡腹水综合征,又称肉鸡腹水症、心衰竭综合
刘国信[5]（2019）在《肉鸡腹水综合征的综合防制》文中提出肉鸡腹水综合征是一种由多种致病因子共同作用引起的以腹腔积液、右心肥大扩张、心、肺、肝等内脏器官病理性损害为特征的营养代谢障碍性疾病。随着集约化肉鸡养殖业的快速发展,在生长速度快、饲料转化率高的肉鸡品系中呈现高发多发态势,给肉禽养殖业造成了严重的经济损失。1 发病原因与致病机理肉鸡腹水综合征（Ascites Syndrome in broilers）,又称肉鸡腹水症、心衰竭综合征、肺动脉高压综合征或高海拔病等。本病多发于冬季和
刘国信[6]（2019）在《肉鸡腹水综合征的综合防制》文中指出肉鸡腹水综合征是一种由多种致病因子共同作用引起的以腹腔积液、右心肥大扩张,心、肺、肝等内脏器官病理性损害为特征的营养代谢障碍性疾病。该病最早发生在高海拔地区的一些国家,后来逐渐蔓延至世界各地,近年来随着集约化肉鸡养殖业的快速发展,在生长速度快、饲料转化率高的肉鸡品系中呈现高发多发态势,给肉禽养殖业造成了严重的经济损失。1发病原因与致病机理
刘国信[7]（2018）在《肉鸡腹水综合征的综合防制》文中研究表明肉鸡腹水综合征是一种由多种致病因子共同作用引起的以腹腔积液、右心肥大扩张、心、肺、肝等内脏器官病理性损害为特征的营养代谢障碍性疾病。该病最早发生在高海拔地区的一些国家,后来逐渐蔓延至世界各地,近年来随着集约化肉鸡养殖业的快速发展,在生长速度快、饲料转化率高的肉鸡品系中呈现高发多发态势,给肉禽养殖业造成了严重
韦有奎,姜志达,孟庆茂,汪永远[8]（2015）在《肉鸡腹水症的发病原因综述》文中研究指明导致肉鸡腹水症的因素很多,但是具体的腹水症,几乎都是同时存在的几个因素协同产生的,不是单一的因素引起。因此在预防和治疗上,要分析发生的原因,根据具体情况具体分析。要想彻底解决腹水症要通过遗传育种的方法来改善,但是在目前的条件下应尽量的通过加强对环境的调控,保证日粮营养因素之间的平衡以及提高饲养管理手段来最大限度的减少腹水症的发生。
付石军,郭时金,张志美,沈志强[9]（2014）在《脲酶抑制剂在单胃动物中的应用进展》文中研究表明脲酶抑制剂可有效抑制单胃动物肠道和粪中脲酶活性,减少氨气产生,改善养殖环境,提高单胃动物的生产性能,并能防治肉鸡腹水病的发生。文章综述了脲酶抑制剂的种类、作用机理及其在单胃动物生产中的应用现状。
孙得发[10]（2011）在《自咬症水貂行为规律及抗氧化系统研究》文中研究指明水貂自咬症是水貂无意识的一种自我损伤行为,但是并不清楚这一种异常行为的生物学基础。本研究用当年繁殖和断奶后的育成水貂,通过自咬症水貂和临床健康水貂行为学的比较研究;机体抗氧化酶活性和甲基汞与总汞的测定;钙离子通道抑制剂对自咬行为的影响研究;抗氧化微营养维生素E以及亚硒酸钠对水貂自咬症发生的影响研究和水貂神经系统病理组织学研究,探讨导致水貂自咬症的原因。本项目通过以上研究取得以下成果:1水貂自咬行为规律及管理应激对水貂行为的影响随机选择当年断奶的60只自咬症水貂和60只临床健康水貂,公母各半,每个组3个重复,每个重复20只水貂,公母各半,每天观察水貂自咬行为发生的时间规律;通过转群以及连续3 d的模拟捕捉和注射,观察管理应激对自咬症水貂和临床健康水貂自咬频率和行为呆板症发生率的影响。结果表明,水貂自咬行为呈现间歇发作,发病时间主要集中在夜间和投喂食物前后,每年的7月和9月是自咬症的发病高峰期,自咬频率在该时期也最高。自咬症水貂和临床健康水貂均有行为呆板症发生,发生率分别为19.44%和11.67%;转群、连续3天的捕捉和注射会刺激自咬症水貂,水貂自咬频率显着升高,但随后的6 d和9 d呈现线性下降。管理应激同样也提高了健康水貂和自咬症水貂行为呆板症的发生率,但第6 d和第9 d也呈现下降的趋势。研究结果表明,水貂自咬行为是一种间歇性发作的神经行为疾病;行为呆板症在健康水貂和自咬症水貂群体中都有发生;转群、捕捉和注射等管理应激会刺激水貂自咬行为和行为呆板症的发生。2自咬症水貂机体抗氧化系统与汞残留的相关性研究随机选择健康和自咬症水貂雌雄各10只,心脏采血,用血液自动分析仪测定血液生理生化指标。随机选择自咬症和临床健康水貂各20只,空气心脏注射致死,快速去皮,采集肝脏、肾脏、大脑和肌肉样品,用于机体抗氧化酶活性、总汞和甲基汞等指标的测定。研究结果表明,自咬症水貂和临床健康水貂的红细胞数、血红蛋白含量、红细胞平均容积、血小板数等指标没有差异,但是白细胞数均极显着地高于临床健康水貂（p<0.01）。自咬症水貂肝脏和脑中的GSH水平明显低于健康水貂（p<0.01）。其中脑中的GSH水平只有正常水貂的76%。自咬症水貂体肝脏和大脑中VE水平分别比正常水貂低22.5%和21.1%。自咬症水貂两器官中总SOD和Cu/Zn-SOD,以及肝脏中的Mn-SOD显着或极显着地高于对照组（p <0.05或p <0.01）。自咬症水貂肝脏和大脑中的CAT酶活性均极显着地降低（p <0.01）,其中肝脏降低34% ,大脑中降低21%。SBB水貂机体内GPx活性也有降低,但只有大脑中明显低于正常水貂。自咬症水貂大脑和肝脏中MDA分别比健康水貂高51%和22%。自咬症水貂大脑和肝脏中蛋白质羧基化程度明显高于健康组水貂。与健康组相比,自咬症水貂大脑和肝脏中PC分别高30 %和18.5 %。自咬症水貂大脑Ca2+-ATPase活性显着低于健康水貂,NOS活性也显着低于临床健康水貂组。自咬症水貂机体内甲基汞和总汞蓄积均显着高于健康组,其中自咬症水貂肝脏和大脑甲基汞分别比对照组高20%和48.8%,总汞分别比对照组高16%和44.8%。但自咬症水貂肾脏甲基汞和总汞含量与对照组没有显着差异。自咬症水貂甲基汞及总汞与GSH及MDA之间的相关性同健康组不同。在健康组,只有大脑中的MeHg及THg浓度与GSH水平成负相关。而肝脏、肾脏和大脑中氧化应激生物标记物MDA水平与MeHg及THg浓度之间均没有相关性。在自咬症水貂组,肝脏和大脑中的甲基汞浓度,以及大脑中总汞浓度均与同一组织中的GSH水平呈明显的负相关（p<0.01）。被测三器官中的MDA与MeHg及总汞均呈正相关。3 VE亚硒酸钠复合剂和尼莫地平对水貂自咬行为的影响研究试验选择72只标准色自咬症水貂,雌雄各半,随机分为3个组,每个组3个重复,每个重复8只自咬症水貂。试验分为3个处理,分别为对照组、尼莫地平组、维生素E+亚硒酸钠+尼莫地平组。对照组为基础日粮组;尼莫地平组:在基础日粮中添加25mg/kg的尼莫地平。每只水貂的饲料投喂量为200g左右/d。每只自咬症水貂每天尼莫地平的摄入量为5mg左右;维生素E+亚硒酸钠+尼莫地平组:在日粮中添加50ppm维生素E、5ppm亚硒酸钠和25ppm尼莫地平。研究钙离子通道抑制剂和抗氧化维生素对水貂自咬症的影响。试验结果表明,在日粮中添加钙离子通道抑制剂后,水貂自咬症的发生逐渐下降,但是到12d以后,这种逐渐消失,自咬症发生频率又有一定的升高,但在试验的21d中,自咬频率都低于对照组;尼莫地平和维生素E+亚硒酸钠复合剂共同作用显着地降低了自咬症水貂自咬发生频率,这种变化在投药的第9d基本保持较为稳定,而且自咬症的发生频率没有再次上升。4 VE和亚硒酸钠对水貂自咬症发病率及机体抗氧化酶水平和汞残留的影响选择当年断奶的1920只没有自咬行为的仔貂,随机分为2个组,每个组4个重复,每个重复240只水貂。试验组在养殖场常规日粮基础上额外添加50ppm维生素E和5ppm亚硒酸钠,研究其对自咬症的发生率的影响;随机选择实验组和对照组水貂各32只,空气注射法处死水貂,采肝脏、大脑和肾脏样品,测定GSH、VE和抗氧化酶活性和甲基汞残留。实验结果表明,维生素E和亚硒酸钠添加组均极显着地显着降低了水貂自咬症的发生率（p<0.01）。在水貂日粮中添加维生素E和亚硒酸钠复合剂极显着地提高了水貂肝脏维生素E的水平（p<0.01）,实验组肝脏和大脑中的GSH水平都显着高于对照组（p<0.05）。维生素E+亚硒酸钠复合剂能够极显着地提高水貂大脑和肝脏组织中的GPx水平（p<0.01）;同时也极显着提高了水貂肝脏CAT的活性（p<0.01）,但对大脑的CAT活性影响不大。实验组肝脏和大脑中CuZn-SOD活性显着或者极显着地低于对照组（p<0.05 or 0.01）,而T-SOD、Mn-SOD活性无显着差异。维生素E+亚硒酸钠复合剂能够显着降低水貂大脑和肝脏中甲基汞的含量（p<0.05）,但是对肾脏中甲基汞的含量无显着影响。维生素E+亚硒酸钠复合剂极显着降低了水貂肝脏和大脑MDA的水平（p<0.01）。5自咬症水貂神经系统病理组织学研究试验采集20只临床健康水貂和20只自咬症水貂的大脑、小脑、延脑和脊髓等神经系统组织,用体积分数4%多聚甲醛固定后经选样、脱水、透明、石蜡包埋、切片和H.E染色,在200～400倍光学显微镜下进行观察并对比病理变化。显微观察结果表明,与临床健康水貂相比,自咬症水貂大脑中普遍存在神经细胞肿胀、溶解以及神经细胞卫星现象;部分神经锥体细胞固缩变形,细胞膜周边出现空泡化,神经纤维溶解消失,神经细胞核固缩浓染;部分自咬症水貂大脑的髓质出现空泡化,神经胶质细胞膜内侧浓染;小脑中的浦肯野氏细胞普遍存在肿胀、融解以及神经髓鞘溶解现象。延脑神经细胞肿胀,大胶质细胞膜溶解消失,神经椎体细胞周边出现严重的卫星现象;脊髓神经细胞明显肿胀,细胞膜消失,神经细胞核固化萎缩。病理组织学研究结果表明,水貂自咬症与神经细胞膜结构损伤、神经传导细胞以及神经髓鞘的病变有关。
二、脲酶抑制剂对肉仔鸡内脏器官重及腹水症的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脲酶抑制剂对肉仔鸡内脏器官重及腹水症的影响（论文提纲范文）
（1）藏鸡源乳酸菌的筛选及其对肉鸡腹水影响的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 肉鸡腹水的研究进展 |
| 1.1.1 肉鸡腹水综合征病因分析 |
| 1.1.2 肉鸡腹水综合征发病机理 |
| 1.1.3 肉鸡腹水综合征流行特点 |
| 1.1.4 肉鸡腹水综合征临床症状及病理变化 |
| 1.1.5 肉鸡腹水综合征对HIF-1α影响 |
| 1.1.6 肉鸡腹水综合征的防治 |
| 1.1.7 腹水实验模型的构建 |
| 1.2 乳酸菌的研究进展 |
| 1.2.1 乳酸菌研究现状 |
| 1.2.2 乳酸菌的作用机理 |
| 1.2.3 乳酸菌的筛选 |
| 1.2.4 乳酸菌对氨气的影响 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 第二章 藏鸡源乳酸菌的分离鉴定及其体外益生特性研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 乳酸菌的分离及其纯化 |
| 2.1.3 过氧化氢生化鉴定试验 |
| 2.1.4 菌株的保存 |
| 2.1.5 乳酸菌的16Sr DNA扩增与测序 |
| 2.1.6 乳酸菌标准曲线的制作 |
| 2.1.7 抑菌试验 |
| 2.1.8 耐酸试验 |
| 2.1.9 耐胆盐试验 |
| 2.1.10 体外产氨量试验 |
| 2.2 试验结果 |
| 2.2.1 乳酸菌的分离及其纯化结果 |
| 2.2.2 染色与镜检结果 |
| 2.2.3 过氧化氢生化鉴定试验结果 |
| 2.2.4 乳酸菌的16Sr DNA扩增与测序结果 |
| 2.2.5 乳酸菌标准曲线的制作结果 |
| 2.2.6 抑菌试验结果 |
| 2.2.7 耐酸试验结果 |
| 2.2.8 耐胆盐试验结果 |
| 2.2.9 体外产氨量试验结果 |
| 2.3 试验讨论 |
| 第三章 藏鸡源乳酸菌对肉鸡腹水防治效果的初步研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 乳酸菌制备 |
| 3.1.2 试验动物与试验设计 |
| 3.1.3 日粮及饲养管理 |
| 3.1.4 血液指标 |
| 3.1.5 各器官组织重量 |
| 3.1.6 血氨和肠氨 |
| 3.1.7 各器官病理组织切片 |
| 3.1.8 肺组织HIF1-α的免疫组化染色 |
| 3.1.9 数据统计分析 |
| 3.2 试验结果 |
| 3.2.1 乳酸菌对腹水肉鸡血液指标的影响 |
| 3.2.2 乳酸菌对腹水肉鸡和各器官组织重量 |
| 3.2.3 乳酸菌对腹水肉鸡肠氨和血氨的影响 |
| 3.2.4 乳酸菌对腹水肉鸡各器官病理组织变化 |
| 3.2.5 肺组织上HIF1-α的免疫组化染色 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 乳酸菌对腹水肉鸡血液指标的讨论 |
| 3.3.2 乳酸菌对腹水肉鸡各组织器官重量变化的讨论 |
| 3.3.3 乳酸菌对腹水肉鸡肠氨与血氨指标的讨论 |
| 3.3.4 乳酸菌对腹水肉鸡组织病理变化的讨论 |
| 3.3.5 乳酸菌对腹水肉鸡肺组织上HIF-1α免疫组化结果的讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（2）肉鸡腹水综合征的防治（论文提纲范文）
| 一、发病原因与致病机理 |
| 1. 生理遗传因素。 |
| 2. 生产环境因素。 |
| 3. 饲料营养因素。 |
| 4. 疾病诱发因素。 |
| 二、临床症状与病理变化 |
| 1. 临床症状。 |
| 2. 病理变化。 |
| 三、综合施策，全面预防 |
| 1. 选育抗病品种，兼顾生理平衡。 |
| 2. 改善饲养环境，提高管理水平。 |
| 3. 调整营养水平，改进饲养方式。 |
| 4. 加强免疫，减缓应急，积极预防呼吸道系统疾病。 |
| 四、消除病因，对症治疗 |
| 1. 尽快改善机体缺氧状态。 |
| 2. 抽取腹水，腹腔注药。 |
| 3. 内服和注射给药。 |
（3）肉鸡腹水综合征的综合防制（论文提纲范文）
| 1 发病原因与致病机理 |
| 1.1 生理遗传因素 |
| 1.2 生产环境因素 |
| 1.3 饲料营养因素 |
| 1.4 疾病诱发因素 |
| 2 临床症状与病理变化 |
| 2.1 临床症状 |
| 2.2 病理变化 |
| 3 综合预防措施 |
| 3.1 选育抗病品种，兼顾生理平衡 |
| 3.2 改善饲养环境，提高管理水平 |
| 3.2.1 加强通风换气，保持合理密度 |
| 3.2.2 维持适宜温湿度，及时清污消毒降尘 |
| 3.2.3 合理控制光照，调整生长速度 |
| 3.3 调整营养水平，改进饲养方式 |
| 3.3.1 早期适度限饲 |
| 3.3.2 调整日粮配方 |
| 3.3.3 改进饲喂方式 |
| 3.3.4 合理使用添加剂 |
| 3.3.5 孵化期补氧 |
| 3.4 加强免疫，减缓应急，积极预防呼吸系统疾病 |
| 4 消除病因，对症治疗 |
| 4.1 尽快改善机体缺氧状态 |
| 4.2 抽取腹水，腹腔注药 |
| 4.3 内服和注射给药 |
（4）肉鸡腹水综合征的综合防制（论文提纲范文）
| 一、发病原因与致病机理 |
| 1. 生理遗传因素 |
| 2. 生产环境因素 |
| 3. 饲料营养因素 |
| 4. 疾病诱发因素 |
| 二、临床症状与病理变化 |
| 1. 临床症状 |
| 2. 病理变化 |
| 三、综合施策, 全面预防 |
| 1. 选育抗病品种, 兼顾生理平衡 |
| 2. 改善饲养环境, 提高管理水平 |
| 3. 调整营养水平, 改进饲养方式 |
| 4. 加强免疫, 减缓应急, 积极预防呼吸系统疾病 |
| 四、消除病因, 对症治疗 |
| 1. 尽快改善机体缺氧状态 |
| 2. 抽取腹水, 腹腔注药 |
| 3. 内服和注射给药 |
（5）肉鸡腹水综合征的综合防制（论文提纲范文）
| 1 发病原因与致病机理 |
| 1.1 生理遗传因素 |
| 1.2 生产环境因素 |
| 1.3 饲料因素 |
| 1.3.1 饲料中能量较高 |
| 1.3.2 颗粒料与粉料之差 |
| 1.3.3 钠离子含量过高 |
| 1.3.4 维生素C、E和硒缺乏 |
| 1.4 疾病和药物诱发因素 |
| 1.4.1 疾病因素 |
| 1.4.2 药物因素 |
| 2 临床症状与病理变化 |
| 2.1 临床症状 |
| 2.2 病理变化 |
| 3 综合预防措施 |
| 3.1 选育抗病品种, 兼顾生理平衡 |
| 3.2 改善饲养环境, 提高管理水平 |
| 3.2.1 加强通风换气, 保持合理密度 |
| 3.2.2 维持适宜温湿度, 及时清污消毒降尘 |
| 3.2.3 合理控制光照, 调整生长速度 |
| 3.3 调整营养水平, 改进饲养方式 |
| 3.3.1 早期适度限饲 |
| 3.3.2 调整日粮配方 |
| 3.3.3 改进饲喂方式 |
| 3.3.4 合理使用添加剂 |
| 3.3.5 孵化期补氧 |
| 3.4 加强免疫, 减缓应急, 积极预防呼吸系统疾病 |
| 4 科学治疗 |
| 4.1 尽快改善机体缺氧状态 |
| 4.2 内服和注射给药 |
（6）肉鸡腹水综合征的综合防制（论文提纲范文）
| 1 发病原因与致病机理 |
| 1.1 生理遗传因素 |
| 1.2 生产环境因素 |
| 1.3 饲料营养因素 |
| 1.3.1 饲料中能量较高。 |
| 1.3.2 颗粒料与粉料之差。 |
| 1.3.3 钠离子含量过高。 |
| 1.3.4 维生素和硒缺乏。 |
| 1.4 疾病诱发因素 |
| 2 临床症状与病理变化 |
| 2.1 临床症状 |
| 2.2 病理变化 |
| 3 综合施策, 全面预防 |
| 3.1 选育抗病品种, 兼顾生理平衡 |
| 3.2 改善饲养环境, 提高管理水平 |
| 3.2.1 加强通风换气, 保持合理密度。 |
| 3.2.2 维持适宜温湿度, 及时清污消毒降尘。 |
| 3.2.3 合理控制光照, 调整生长速度。 |
| 3.3 调整营养水平, 改进饲养方式 |
| 3.3.1 早期适度限饲。 |
| 3.3.2 调整日粮配方。 |
| 3.3.3 改进饲喂方式。 |
| 3.3.4 合理使用添加剂。 |
| 3.3.5 孵化期补氧。 |
| 3.4 加强免疫, 减缓应急, 积极预防呼吸系统疾病 |
| 4 消除病因, 对症治疗 |
| 4.1 尽快改善机体缺氧状态。 |
| 4.2 抽取腹水, 腹腔注药。 |
| 4.3 内服和注射给药。 |
（7）肉鸡腹水综合征的综合防制（论文提纲范文）
| 一、发病原因与致病机理 |
| 1. 生理遗传因素。 |
| 2. 生产环境因素。 |
| 3. 饲料营养因素。 |
| 4. 疾病诱发因素。 |
| 二、临床症状与病理变化 |
| 1. 临床症状。 |
| 2. 病理变化。 |
| 三、综合施策, 全面预防 |
| 1. 选育抗病品种, 兼顾生理平衡。 |
| 2. 改善饲养环境, 提高管理水平。 |
| 3. 调整营养水平, 改进饲养方式。 |
| 4. 加强免疫, 减缓应急, 积极预防呼吸系统疾病。 |
| 四、消除病因, 对症治疗 |
| 1. 尽快改善机体缺氧状态。 |
| 2. 抽取腹水, 腹腔注药。 |
| 3. 内服和注射给药。 |
（10）自咬症水貂行为规律及抗氧化系统研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 毛皮动物自咬症研究进展 |
| 1.1 毛皮动物自咬症简介 |
| 1.1.1 动物自咬症和食毛症、含尾症、行为呆板症的区别 |
| 1.1.2 肉食性毛皮动物自咬症的特征 |
| 1.1.3 自咬症发病的季节 |
| 1.1.4 肉食性毛皮动物自咬症病理变化及诊断 |
| 1.1.5 自咬发生的时间 |
| 1.1.6 自咬症和年龄 |
| 1.1.7 自咬的部位 |
| 1.2 自咬症的发病机理研究进展 |
| 1.2.1 传染病 |
| 1.2.2 营养缺乏 |
| 1.2.3 动物福利与自咬症 |
| 1.2.4 自咬症与遗传 |
| 1.2.5 自咬症与重金属元素中毒 |
| 1.2.6 自咬症与大脑神经递质 |
| 1.3 自咬症动物的病理变化 |
| 1.4 自咬症动物模型的研究和启示 |
| 1.5 自咬症的预防和治疗 |
| 第二章 氧化应激对动物机体的影响及与动物自咬症关系研究进展 |
| 2.1 动物氧化应激的判定指标 |
| 2.2 动物体内活性氧和活性氮的内源生产 |
| 2.3 动物产生氧化应激的原因 |
| 2.3.1 养殖环境的恶化和养殖密度过大 |
| 2.3.2 遗传选育 |
| 2.3.3 饲料脂肪氧化与动物机体氧化应激 |
| 2.3.4 饲料霉菌毒素污染 |
| 2.3.5 养殖环境空气污染 |
| 2.3.6 重金属离子 |
| 2.4 氧化应激导致的脂质过氧化对动物体的内在危害 |
| 2.4.1 脂质过氧化对膜结构的损伤和钙离子的通透性 |
| 2.4.2 氧化应激和细胞调亡的关系 |
| 2.4.3 脂质氧化与动物神经系统疾病 |
| 2.4.4 氧化应激对动物生产性能的影响 |
| 2.5 动物机体的抗氧化系统及其影响因素 |
| 2.5.1 动物机体的抗氧化酶系统 |
| 2.5.2 动物体内其他的抗氧化剂 |
| 2.5.3 影响动物机体抗氧化能力的因素 |
| 2.6 机体脂质过氧化与毛皮动物自咬症 |
| 2.6.1 饲料脂肪氧化与水貂自咬症 |
| 2.6.2 肉食性毛皮动物饲料脂肪氧化与汞蓄积 |
| 2.6.3 水貂神经系统脂质过氧化和自咬症关系的探讨 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第三章 水貂自咬行为规律及管理应激对水貂行为的影响研究 |
| 3.1 实验设计 |
| 3.1.1 实验动物及分组 |
| 3.1.2 试验研究内容 |
| 3.1.3 观测指标和方法 |
| 3.1.4 实验数据处理 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 水貂自咬行为特点 |
| 3.2.2 水貂自咬症的季节性和时间规律 |
| 3.2.3 模拟捕捉和注射对自咬症发生频率和行为呆板症发生率的影响 |
| 3.2.4 转群对自咬症水貂和临床健康水貂行为的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 水貂自咬症的发生行为特点和部位特点 |
| 3.3.2 水貂自咬行为的发生率和季节的关系 |
| 3.3.3 水貂自咬行为发生的昼夜时间规律 |
| 3.3.4 水貂自咬症与行为呆板症的关系 |
| 3.3.5 模拟捕捉、注射和转群对水貂自咬症发生频率和行为呆板症发生率的影响 |
| 第四章 自咬症水貂机体抗氧化系统与汞残留的相关性研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 自咬症水貂和临床健康水貂血液生理指标的测定 |
| 4.1.2 自咬症水貂和临床健康水貂体内抗氧化酶活性的测定 |
| 4.1.3 自咬症水貂和临床健康水貂饲料样品和体内甲基汞和总汞的测定 |
| 4.1.4 水貂日粮中脂肪过氧化值测定 |
| 4.1.5 肝脏VE 水平测定 |
| 4.1.6 肝脏和脑组织MDA 和PC 水平测定方法 |
| 4.1.7 统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 自咬症水貂和临床健康水貂血液生理常数的测定 |
| 4.2.2 自咬症水貂和临床健康水貂肝脏和大脑GSH 和VE 含量的差异 |
| 4.2.3 自咬症水貂和临床健康水貂组织抗氧化酶活性的测定 |
| 4.2.4 自咬症水貂和临床健康水貂大脑和肝脏MDA 和PC 水平的测定值 |
| 4.2.5 自咬症水貂和临床健康水貂大脑Ca2+ATPase 和NOS 含量的差异 |
| 4.2.6 自咬症和健康水貂肝脏、大脑和肾脏甲基汞和总汞含量的比较 |
| 4.2.7 健康和自咬症水貂组织甲基汞和总汞残留与机体MDA 和GSH 含量的相关性分析 |
| 4.2.8 不同季节水貂日粮中总汞、甲基汞和TBA 值的测定 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 自咬症水貂和临床健康水貂血液生理常数的差异 |
| 4.3.2 自咬症水貂和健康水貂机体MDA 、CP、GSH 和VE 的差异 |
| 4.3.3 水貂自咬症和机体抗氧化酶活性的关系 |
| 4.3.4 自咬症和机体总汞、甲基汞以及与机体MDA 和GSH 的相关性分析 |
| 4.3.5 水貂大脑Ca~(2+) -ATP 酶和NOS 活性与水貂自咬症 |
| 4.3.6 日粮脂肪氧化与水貂机体抗氧化酶水平以及水貂自咬症的关系 |
| 第五章 维生素E 亚硒酸钠复合剂和尼莫地平对水貂自咬行为的影响研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 试验期 |
| 5.1.3 试验处理 |
| 5.1.4 动物饲养管理 |
| 5.1.5 观测指标 |
| 5.2 统计分析 |
| 5.3 试验结果及分析 |
| 5.3.1 尼莫地平和维生素E 亚硒酸钠复合剂对自咬症发生频率的影响 |
| 5.3.2 尼莫地平和维生素E 亚硒酸钠对自咬症水貂自咬次数的影响 |
| 5.3.3 钙离子通道抑制剂和维生素 E 亚硒酸钠复合剂对自咬症水貂治愈率的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 第六章 VE 和亚硒酸钠对水貂自咬症发病率及机体抗氧化酶水平及汞残留的影响研究 |
| 6.1 材料和方法 |
| 6.1.1 实验验动物 |
| 6.1.2 试验期 |
| 6.1.3 试验处理 |
| 6.1.4 样品采集 |
| 6.1.5 样品处理和测定: |
| 6.1.6 实验动物饲养管理 |
| 6.1.7 统计分析 |
| 6.2 试验结果及分析 |
| 6.2.1 维生素E+亚硒酸钠复合剂对水貂自咬症发病率的影响 |
| 6.2.2 维生素E+亚硒酸钠复合剂对水貂大脑和肝脏GSH 和VE 水平的影响 |
| 6.2.3 维生素E+亚硒酸钠复合剂对水貂肝脏和大脑GPx 和CAT 活性的影响 |
| 6.2.4 维生素 E+亚硒酸钠复合剂对水貂肝脏和大脑总 SOD、CuZn-SOD 和Mn-SOD 活性的影响 |
| 6.2.5 维生素E+亚硒酸钠复合剂对水貂肝脏、大脑、肾脏MeHg 含量的影响 |
| 6.2.6 维生素E+亚硒酸钠复合剂对水貂肝脏、大脑MDA 含量的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 维生素E+亚硒酸钠复合剂对水貂自咬症发生率的影响 |
| 6.3.2 维生素E+亚硒酸钠复合剂对水貂机体MDA、VE 和GSH 的影响 |
| 6.3.3 维生素E+亚硒酸钠复合剂对水貂机体GPx 和CAT 活性及甲基汞蓄积的影响 |
| 第七章 自咬症水貂神经系统病理组织学研究 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 自咬症和临床健康水貂的判定 |
| 7.1.2 动物样品采样及处理 |
| 7.1.3 试验方法 |
| 7.2 结果与分析 |
| 7.2.1 自咬症水貂大脑皮层的病理变化 |
| 7.2.2 自咬症水貂大脑髓质病理组织学变化 |
| 7.2.3 自咬症水貂小脑病理组织学变化 |
| 7.2.4 自咬症水貂延脑组织病理学变化 |
| 7.2.5 自咬症水貂脊髓组织病理学变化 |
| 7.3 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的创新点 |
| 本研究的后续研究方向 |
| 参考文献 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、脲酶抑制剂对肉仔鸡内脏器官重及腹水症的影响（论文参考文献）
- [1]藏鸡源乳酸菌的筛选及其对肉鸡腹水影响的初步研究[D]. 凌梦娟. 西藏大学, 2020(12)
- [2]肉鸡腹水综合征的防治[J]. 刘国信. 中国畜牧业, 2019(11)
- [3]肉鸡腹水综合征的综合防制[J]. 刘国信. 养禽与禽病防治, 2019(05)
- [4]肉鸡腹水综合征的综合防制[J]. 刘国信. 科学种养, 2019(03)
- [5]肉鸡腹水综合征的综合防制[J]. 刘国信. 浙江畜牧兽医, 2019(01)
- [6]肉鸡腹水综合征的综合防制[J]. 刘国信. 北方牧业, 2019(03)
- [7]肉鸡腹水综合征的综合防制[J]. 刘国信. 兽医导刊, 2018(23)
- [8]肉鸡腹水症的发病原因综述[J]. 韦有奎,姜志达,孟庆茂,汪永远. 农业开发与装备, 2015(02)
- [9]脲酶抑制剂在单胃动物中的应用进展[J]. 付石军,郭时金,张志美,沈志强. 饲料与畜牧, 2014(03)
- [10]自咬症水貂行为规律及抗氧化系统研究[D]. 孙得发. 西北农林科技大学, 2011(04)