妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化

一、妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究（论文文献综述）

姚勤,袁晓瑞,赵艳艳^[1]（2021）在《脉络宁注射液联合硫酸镁治疗妊娠高血压综合征的临床研究》文中研究表明目的探讨脉络宁注射液联合硫酸镁注射液治疗妊娠高血压综合征的临床疗效。方法选择2018年11月—2020年10月在郑州市妇幼保健院西区就诊的84例妊娠高血压综合征患者,按照随机数字表法将84例患者分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组给予硫酸镁注射液,首次剂量10 mL硫酸镁注射液使用5%葡萄糖液稀释至20 mL在5 min内静脉注射,然后给予60 mL硫酸镁注射液加入500 mL的5%葡萄糖液充分稀释,以1～2 g/h静脉滴注,1次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注脉络宁注射液,10 mL加入250 mL的5%葡萄糖液,1次/d。两组患者连续治疗7 d。观察两组的临床疗效,比较两组的血压变化,检测两组治疗前后血清白细胞介素-18（IL-18）、D-二聚体、同型半胱氨酸（Hcy）水平,随访记录两组的不良妊娠结局。结果治疗后,治疗组患者的总有效率为90.48%,对照组的总有效率为73.81%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者的收缩压和舒张压均显着降低（P<0.05）,治疗组的收缩压和舒张压较对照组降低的更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组的IL-18、D-二聚体、Hcy水平明显降低（P<0.05）;治疗后,治疗组的IL-18、D-二聚体、Hcy水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组的产后出血、新生儿窒息、胎盘早剥、早产例数均少于对照组（P<0.05）。结论脉络宁注射液联合硫酸镁注射液可提高妊娠高血压综合征的疗效,控制血压,纠正血液高凝状态,有助于改善妊娠结局。

邬俏璇,王晨虹^[2]（2013）在《妊娠期高血压疾病病因相关因子研究概况》文中进行了进一步梳理妊娠期高血压疾病（HDCP）是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一,容易造成不良围生结局。其病因至今尚未阐明,众多学者从多方面寻找原因,包括免疫系统的抗原异常反应结果、HDCP发病的遗传基因位点、胎盘或滋养细胞缺血缺氧导致一系列的病理生理改变、氧化应激引起的变化、某些营养成分的缺乏导致妊娠过程的异常等。该文主要探讨与研究较多的相关基因与因子的成果,为以后HDCP的病因研究提供思路。

伊心浩^[3]（2003）在《妊娠高血压综合征T辅助细胞亚群漂移的研究》文中指出目的：探讨T辅助细胞（Th）失衡与妊娠高血压综合征（妊高征）的关系。方法：对30例妊娠高血压综合征患者（妊娠高血压综合征组）及30例正常妊娠妇女（对照组）的外周血单个核细胞（PBMC）加入植物血凝素进行体外培养诱生，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定PBMC培养上清液中的Th1类因子IFN-γ及Th2类因子IL-4的水平。同时检测二组TG，CH，ApoAl，ApoB，LDL，HDL，Ca，P，AKP，PT，TT，FIB，及血液流变学指标。结果：妊高征组IL-4的产生（203.2±37.13）pg/ml明显低于对照组（271.38±48.59）pg/ml（P＜0.001），而妊高征组IFN-γ水平（3094.73±1412.84）pg/ml明显高于对照组（1919.71±765.45）pg/ml（P＜0.05），IFN-γ/IL-4比值在妊高征组（13.47±5.93）明显高于对照组（7.34±2.9）（P＜0.05）。在同时检测的指标中，妊高征组血TG、ApoB及LDL-C升高，ApoAl及HDL-C降低，ApoAl/ApoB比值下降，CH无差异。妊高征组较对照组血钙降低（P＜0.05），血P、AKP均明显升高（P＜0.01），差异有显着性。妊高征组PT、TT明显低于对照组，差异有高度显着性（P＜0.01）；纤维蛋白原测定值高于正常妊娠组，差异有显着性（P＜0.05）妊高征组血液流变学指标全血比粘度、血浆比粘度、压积高于对照组，血沉低于对照组，差异有显着性（P＜0.01） 结论：妊高征病人中存在的Th1功能的亢进和Th2功能的减低，Th1/Th2的漂移可能在妊娠高血压综合征的发病过程中起到重要的作用。妊娠高血压综合征与脂代谢、钙、凝血系统改变、血液流变学改变有关。

金圣博^[4]（2020）在《基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制》文中认为目的:本实验以自发性高血压大鼠为动物模型,在“从脾论治”高血压病的理论指导下,探寻温针灸足三里穴对自发性高血压大鼠降压机制,同时通过Toll受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）介导下游炎症反应,从而探讨温针灸对自发性高血压大鼠抗炎机制及内皮细胞保护作用机制,为高血压病中医药临床防治提供可靠的基础理论依据。材料与方法:将10只雄性京都种大鼠（WKY）纳入空白组,依照随机数字表格法将40只雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分至模型组、温针灸组、针刺组、艾灸组,每组10只。常规饲料适应性喂养一周,采用智能无创血压计测量各组大鼠尾动脉血压,测量3次取平均值。开始实验,予正常组和模型组大鼠单纯固定20min,日一次,不予针灸干预;予温针灸组大鼠温针灸双侧足三里穴20min;予针刺组大鼠针刺双侧足三里穴20min;予艾灸组大鼠艾灸双侧足三里穴20min,日一次,连续治疗15天,同时测量实验开始后的第1、3、5、7、9、11、13、15、17、19、21天上午9点～11点的各组大鼠血压,连续测量3次取平均值,录入Excel并待统计。治疗结束,予各组大鼠水合氯醛（10%）腹腔麻醉,固定、脱毛、消毒,沿腹中线开腹,暴露腹主动脉并迅速采血,将血液离心后取上清液放入无菌EP管中冻存备用,采用ELISA法检测血清炎症因子IL-6、IFN-β、TNF-α含量;血清免疫指标Ig A、Ig M、Ig G含量;血管收缩因子Ang-Ⅱ、ET-1、VEGF含量。取一段完整的腹主动脉1cm,漂洗后用4%多聚甲醛溶液固定,HE染色法进行修块、包埋、制片,荧光显微镜下观察腹主动脉壁病理形态学变化。探查腹部,迅速取脾脏组织50mg放入EP管中冻存备用,HE染色法将固定好的大鼠脾脏组织修块、包埋、制片,荧光显微镜下观察脾脏组织病理学改变及炎性细胞浸润状态;采用Western Blot法,取脾脏组织50mg,研磨、离心,吸取上清液,提取脾脏组织蛋白质,使用BCA检测法测定蛋白质浓度,通过Image J软件计算灰带条图片灰度值,定量分析出各组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达量及NF-κB p65蛋白磷酸化水平;取脾脏组织100mg,提取大鼠脾脏组织m RNA,采用q PCR法,通过逆转录反应、PCR扩增反应,导出q PCR数据并计算分析出TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA的表达水平。实验相关数据使用SPSS 22.0软件进行统计学分析。实验结果以均数±标准差（x±s）表示;组间数据差异比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）,以P<0.05表示具有统计学差异。结果:1.各组大鼠治疗前后血压变化:实验第2天温针灸组、针刺组血压开始逐渐下降,实验第7天血压开始显着下降,温针灸组下降幅度大于针刺组;实验第15天实验干预结束,血压降幅明显程度依次为温针灸组、针刺组、艾灸组;实验干预结束后继续测量血压至第21天发现,温针灸组与艾灸组血压较为平稳,无明显浮动,而针刺组、模型组、正常组血压均有不同程度上浮,其中针刺组血压上升幅度较为明显。2.各组大鼠脾脏动脉周围淋巴鞘及淋巴细胞分布情况:正常组与温针灸组白髓面积相对较大,动脉周围淋巴鞘组织较厚,可清晰观察到鞘内侧淋巴小结,鞘外侧分布大量且密集的淋巴细胞;而模型组、针刺组和艾灸组白髓和脾小结所占面积均有不同程度缩小,动脉周围淋巴鞘显着缩小,鞘周围淋巴细胞分布也较为稀少,其中以模型组缩小程度最为明显。3.各组大鼠血清炎症因子IL-6、IFN-β、TNF-α含量分析:与正常组比较,模型组、针刺组、艾灸组IL-6、TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低;温针灸组TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低。与模型组比较,温针灸组IL-6、TNF-α含量显着降低、IFN-β含量显着升高;针刺组TNF-α含量显着降低,艾灸组IFN-β含量显着升高。与温针灸组比较,针刺组与艾灸组IL-6、TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低。与针刺组比较,艾灸组TNF-α含量显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。4.血压异常与免疫炎症状态之间存在密切关联且相互影响:大鼠收缩压、舒张压与IL-6、TNF-α含量之间呈正相关,与IFN-β含量之间呈负相关,说明随着大鼠血压值的升高,血清内IL-6、TNF-α含量也随之增加,加快血清炎症因子的表达,而IFN-β含量随之降低。5.Toll样受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）中的各信号分子蛋白表达及NF-κB p65磷酸化水平:与正常组比较,模型组、针刺组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,温针灸组只有TLR4蛋白表达和NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,而艾灸组TLR4、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高;与模型组相比,温针灸组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着降低;与温针灸组比较,针刺组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,而艾灸组TLR4、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。6.Toll样受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）中的各信号分子基因表达情况:与正常组比较,模型组、针刺组、艾灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着升高,温针灸组TLR4、My D88表达水平显着升高;与模型组比较,温针灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着降低,针刺组TLR4表达水平有所降低,而艾灸组TLR4、My D88 m RNA表达水平下降;与温针灸组比较,针刺组和艾灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。7.各组腹主动脉壁HE染色结果分析:正常组主动脉壁内膜光滑完整,各层细胞排列有序,内皮细胞未见脱落、增生,中膜平滑肌细胞及弹性纤维紧密排列有序;模型组腹主动脉壁内膜明显增生、增厚、凸起,内皮细胞存在脱落情况,中膜平滑肌层排列混乱,有增生、肥大,部分区域出现变形、萎缩,弹性纤维间隔参差不齐,偶有断裂、皱褶现象,外膜细胞欠平整,偶有脱落情况;温针灸组腹主动脉壁内膜略粗糙,少许内皮细胞脱落,中膜平滑肌细胞排列偶有弯曲、褶皱,弹性纤维间隙大致均匀,部分出现缩小现象;针刺组大鼠腹主动脉壁内膜粗糙、欠平整,内皮细胞存在脱落现象,中膜平滑肌细胞增生、肥大、排列紊乱,弹性纤维出现褶皱、变形,间隙欠均匀,部分外膜出现突起、变形及细胞脱落现象;艾灸组大鼠腹主动脉壁内膜褶皱、变形,内皮细胞有脱落现象,中膜平滑肌细胞部分萎缩、减少,排列欠整齐,弹性纤维间隙不均匀,外膜欠光滑,偶有增生现象。8.各组血清免疫学指标比较:与正常组比较,模型组和艾灸组血清Ig A、Ig G含量显着降低,血清Ig M含量显着升高,而针刺组血清Ig A含量显着降低;与模型组比较,温针灸组血清Ig A、Ig G含量显着升高,艾灸组血清Ig G含量显着降低;与温针灸组比较,针刺组血清Ig A含量显着降低,艾灸组血清Ig A、Ig G含量显着降低;与针刺组比较,艾灸组血清Ig G含量显着降低。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。9.各组血清AngⅡ、ET-1、VEGF含量比较:与正常组比较,模型组、艾灸组血清AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着升高,温针灸组血清ET-1含量显着升高,针刺组血清AngⅡ、ET-1含量显着升高;与模型组比较,温针灸组AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着降低,针刺组ET-1、VEGF含量显着降低,艾灸组ET-1含量显着降低;与温针灸组比较,针刺组ET-1含量显着增高,艾灸组AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着增高,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1温针灸足三里可显着降低自发性高血压大鼠血压,疗效平稳、持久。2血压异常与免疫炎症状态之间存在密切关联且相互影响;温针灸足三里穴可显着改善自发性高血压大鼠体内存在的炎症状态。3温针灸足三里穴可通过抑制大鼠脾组织Toll样受体信号通路中TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白及m RNA表达调控信号传导。4温针灸足三里穴可通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路,减轻血清炎症状态,提高血清抗炎能力,良性调控血管舒缩功能,从而降低炎性损伤程度,发挥对内皮细胞的保护作用。

周敏^[5]（2018）在《当归芍药散对脂多糖诱导的妊娠高血压大鼠的干预作用及其降压机制研究》文中研究指明目的:研究DSS对LPS诱导的妊娠高血压大鼠的干预作用及其降压机制探讨,以期为DSS临床上治疗妊娠高血压疾病提供实验基础和依据。以脂多糖诱导的妊娠高血压大鼠为研究对象,以妊娠大鼠平均动脉压、24h尿蛋白含量、肾脏组织病理形态及功能为指标考察DSS对妊娠高血压大鼠的治疗作用。在前期研究的基础上,从ET-1/ETB-eNOS/NO的途径探讨舒缩血管物质在妊娠高血压疾病中的作用机制及当归芍药散对舒缩血管物质的影响。方法:（1）脂多糖（LPS）腹腔注射建立妊娠高血压大鼠模型。（2）大鼠尾动脉压采用全自动无创血压测量仪测量。（3）各组大鼠24h尿液采用代谢笼收集,BCA法测定大鼠24h尿蛋白含量。（4）全自动生化分析仪检测:血清BUN、Cr水平。（5）硝酸还原酶法检测血清NO含量。（6）酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清内皮素1（ET-1）、肿瘤坏死因子a（TNF-a）、白介素6（IL-6）水平。（7）肾组织HE染色,观察肾小球病理形态的变化。（8）Western Blot法测定胎盘组织ETB、eNOS蛋白的相对表达。结果:（1）妊娠第11d起,于大鼠腹腔首次注射LPS10μg·kg-1,接下来5d继续腹腔注射LPS40μg·kg-1,每日一次,妊娠第18d、19d,与妊娠正常组比较,模型组大鼠血压明显升高,尿蛋白含量明显增加。（2）DSS各剂量组与妊娠模型组比较大鼠平均脉压明显降低,24h尿蛋白含量明显降低（p<0.01）。（3）各药物组血清BUN、Cr浓度明显降低（p<0.05）。（4）药物组大鼠血清中NO水平较模型组有不同程度升高（p<0.05或p<0.01）。（5）各给药组大鼠血清中ET-1、TNF-a、IL-6水平有不同程度的降低（p<0.05或p<0.01）。（6）各给药组大鼠肾组织肾小球病变程度较模型组有不同程度减轻。（7）胎盘组织ETB、eNOS蛋白相对表达量亦呈现明显升高趋势（p<0.05或p<0.01）。结论:复制稳定的妊娠高血压大鼠可采用腹腔注射LPS,DSS对LPS诱导的妊娠高血压大鼠有治疗作用:与模型组比较,可以显着降低妊娠高血压大鼠血压值,降低24h尿蛋白含量及血清中TNF-a、IL-6水平,改善肾功能,改善胎儿生长受限及流产情况,延缓病情进程,保证母胎健康。其机制可能与当归芍药散升高胎盘ETBR、eNOS蛋白相对表达,从而降低大鼠体内强缩血管物质ET-1浓度,同时升高体内舒血管因子NO的浓度有关。

周青霞^[6]（2016）在《血管内皮生长因子及血清胱抑素C对糖尿病合并高血压的诊断价值》文中指出糖尿病、高血压与肿瘤并称为威胁人类健康的3大杀手,其发病率和致死率有逐年升高的趋势[1-2]。糖尿病合并高血压的发病可能与遗传、高血脂、不良生活习惯或缺乏运动有关,并可能引发动脉粥样硬化、心脑损害、心肌梗死及脑卒中等[3-4]。胱抑素C是半胱氨酸蛋白酶抑制剂,是反映内源性肾小球滤过率的重要标志物,也与多

胡健^[7]（2012）在《妊娠高血压综合征孕妇所产新生儿脐带血中TNF-α、IL-8的水平及临床意义》文中研究指明目的探讨肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）、白细胞介素8（interleukin 8,IL-8）在妊娠高血压综合征（pregnancy-induced hypertension syndrome,PIH）发病中的作用,分析PIH致胎盘功能不良的原因。方法 35例PIH孕妇,其中妊娠高血压病15例,轻度子痫前期患者10例,重度子痫前期患者10例;35例正常足月无合并症孕妇。用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定所有孕妇所产新生儿脐带血中TNF-α、IL-8的含量,进行统计分析。结果①PIH组新生儿脐带血中TNF-α、IL-8含量较正常妊娠组新生儿脐带血中TNF-α、IL-8含量明显升高（P<0.05）。②与妊娠高血压病组相比,轻度子痫前期组和重度子痫前期组新生儿脐带血中TNF-α、IL-8含量升高（P均<0.05）。重度子痫前期组新生儿脐带血中TNF-α、IL-8含量高于轻度子痫前期组（P<0.05）。③随着PIH病情发展,TNF-α和IL-8的含量均增加,呈正相关。结论 PIH孕妇所产新生儿脐带血中TNF-α、IL-8含量明显升高,与PIH病情相关。二者含量升高,使血管内皮受损,管腔狭窄,血液灌注量下降,影响胎盘血供,从而致胎盘功能不良。

李怡^[8]（2005）在《可溶性血管内皮生长因子受体1在妊娠高血压综合征中的变化及意义》文中提出妊娠高血压疾病妊娠高血压综合征是妊娠期特有的疾病,因其严重影响围产期母婴健康,成为病理产科研究的重点。内皮损伤是妊娠高血压综合征发病的中心环节,但造成血管内皮损伤的原因仍不清楚。 可溶性血管内皮生长因子受体1（soluable vascular endothelial cell growth factor receptor 1,sVEGFR-1）即可溶性的fms可溶性类fms酪氨酸激酶1（soluble fms-like tyrosine kinase receptor 1,sFlt-1/sFlt-1）是近年来发现的血管内皮生长因子（VEGF）的拮抗剂,对血管内皮的增殖及血管的新生有重要影响。以往的研究发现,sVEGFR-1在胎盘的发生和发展中起重要的作用,并且与蛋白尿及高血压发病相关。 目的 研究sVEGFR-1在妊高征与正常妊娠胎盘组织的差异表达和sVEGFR-1在外周血及子宫静脉血的水平,探讨sVEGFR-1在妊高征的变化和来源及其临床意义。 方法 （1） 利用半定量RT-PCR技术检测妊娠高血压综合征患者（研究组）与正常妊娠（对照组）两组胎盘组织中sVEGFR-1在mRNA水平;（2） 原位杂交方法检测妊娠高血压综合征患者和健康孕妇胎盘组织中sVEGFR-1 mRNA的定

王春,尚涛,侯文静^[9]（2002）在《妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究》文中提出目的 探讨妊娠高血压综合征 （简称妊高征 ）患者白细胞介素 18（IL - 18）的变化及与内皮素 1（ET- 1）的相关性。 方法 用夹心酶联免疫法 （EL ISA法 ）检测妊高征患者 47例 （妊高征组 ）和正常孕妇 30例 （正常妊娠组 ）血清 IL - 18含量 ,同时用放射免疫法检测血浆 ET- 1含量。 结果 （1）血清 IL - 18水平妊高征组 （M=43.76 ng/ L ）明显高于正常妊娠组 （M=37.97ng/ L ） ,H =42 .845 ,P<0 .0 5 ;血浆 ET- 1含量妊高征组 （6 1± 2 3） ng/ L明显高于正常妊娠组 （35± 11） ng/ L ,F=2 4.5 80 ,P<0 .0 5 ,病情越重其值越高。 （2 ）妊高征组血清 IL - 18值与血浆 ET- 1值呈正相关关系 （r=0 .6 773,P<0 .0 1）。 结论 IL - 18可能参与妊高征免疫损伤过程 ,其变化与 ET- 1呈正相关关系 ,推测可能是IL - 18的变化 ,损伤了血管内皮 ,使 ET- 1合成释放增加 ,而导致妊高征的发生。

二、妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究（论文提纲范文）

（1）脉络宁注射液联合硫酸镁治疗妊娠高血压综合征的临床研究（论文提纲范文）

（2）妊娠期高血压疾病病因相关因子研究概况（论文提纲范文）

（3）妊娠高血压综合征T辅助细胞亚群漂移的研究（论文提纲范文）

（4）基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制（论文提纲范文）

（5）当归芍药散对脂多糖诱导的妊娠高血压大鼠的干预作用及其降压机制研究（论文提纲范文）

（6）血管内皮生长因子及血清胱抑素C对糖尿病合并高血压的诊断价值（论文提纲范文）

（7）妊娠高血压综合征孕妇所产新生儿脐带血中TNF-α、IL-8的水平及临床意义（论文提纲范文）

（8）可溶性血管内皮生长因子受体1在妊娠高血压综合征中的变化及意义（论文提纲范文）

（9）妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究（论文提纲范文）

四、妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究（论文参考文献）

• [1]脉络宁注射液联合硫酸镁治疗妊娠高血压综合征的临床研究[J]. 姚勤,袁晓瑞,赵艳艳. 现代药物与临床, 2021(03)
• [2]妊娠期高血压疾病病因相关因子研究概况[J]. 邬俏璇,王晨虹. 医学综述, 2013(13)
• [3]妊娠高血压综合征T辅助细胞亚群漂移的研究[D]. 伊心浩. 青岛大学, 2003(01)
• [4]基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制[D]. 金圣博. 辽宁中医药大学, 2020(01)
• [5]当归芍药散对脂多糖诱导的妊娠高血压大鼠的干预作用及其降压机制研究[D]. 周敏. 安徽中医药大学, 2018(02)
• [6]血管内皮生长因子及血清胱抑素C对糖尿病合并高血压的诊断价值[J]. 周青霞. 实用临床医药杂志, 2016(09)
• [7]妊娠高血压综合征孕妇所产新生儿脐带血中TNF-α、IL-8的水平及临床意义[J]. 胡健. 华南国防医学杂志, 2012(04)
• [8]可溶性血管内皮生长因子受体1在妊娠高血压综合征中的变化及意义[D]. 李怡. 第四军医大学, 2005(06)
• [9]妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究[J]. 王春,尚涛,侯文静. 中华围产医学杂志, 2002(04)

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