一、我青春·我创造（论文文献综述）
李黎明[1]（2021）在《债务、国家信用与霸权兴衰》文中研究表明自特朗普上台后,美国对中国实力增长的恐惧叠加2020年全球疫情爆发所产生的敌意,演变成为自1972年中美关系正常化以来对中国最为严厉的遏制与打压。中国若要更加有针对性地应对美国霸权问题,在理论上应当深入地探讨自新航路开辟以来世界政治经济发展过程中霸权兴衰的规律,这样既可以更加清晰、全面地认识今日美国霸权的核心权力资源——美元霸权的实质,也可以为中国的国家建设和崛起提供经验。所谓霸权兴衰的规律,核心问题主要包括三个:霸权的定义、霸权国家的认定及其周期,以及霸权兴衰的动力。迄今为止,学术界针对这三个问题进行了比较充分的研究,且存在一定的争议。值得注意的是,在诸多研究中都强调了国家债务融资体系获取资金的效率是影响霸权兴衰的一个重要因素,但是学术界未能完全解释的问题是,成功兴起的霸权国荷兰、英国和美国相对于挑战霸权失败的西班牙、法国,国家债务融资体系效率更高的根源是什么?债务有两个基本维度:利率与期限。荷兰、英国和美国的国家债务融资体系效率高的具体表现是,可以筹集到低利率、期限长的资金,而西班牙、法国则需在更短的期限内为债务付出更高水平的利率成本。同等金额的利息支出在不同利率和期限条件下对应的债务总额也不同,低利率、长期限相较于高利率、短期限,意味着债务融资体系效率更高的国家可以以更小的成本支出在争霸战争中获得更大规模的债务资金支持。深层次而言,影响债务利率与期限的一般因素是债务契约所规定的抵押物与债务人的信用,国家债务的特殊性在于要么债权人难以执行对抵押物的占有权,要么缺少抵押物,决定利率与期限水平的只能是国家作为债务人所表现出的信用。故荷兰、英国、美国相较于西班牙、法国在霸权兴衰过程中具有更高的国家债务融资体系效率的根本原因,就在于国家信用的优劣之别。本文将国家信用的主要概念界定为:由国家实力、制度安排以及金融市场三个层面的要素,共同构建了一个为国家债务融资体系提供信用担保和信用票据流转的系统。国家债务融资体系所发行的信用票据,因国家信用担保而受市场信任,并且在信用票据流转的系统内持续、稳定地发行、流通以及被偿付、贴现。因此,国家信用的主要作用是确保国家债务融资体系受市场信任,进而获得巨大、稳定的信用融资能力。本文主要从国家信用的逻辑视角出发,重新阐释了国家债务融资体系对荷兰、英国和美国霸权兴衰的影响,并重点分析了当今美国霸权凭借国家信用,利用美元霸权为其贸易、财政的双赤字进行债务融资、向全球分摊其霸权成本的行为实质,解释美国霸权现阶段是否真的衰落以及未来可能衰落的路径。在荷兰霸权兴起的过程中,荷兰、西班牙两国公债融资体制的绩效差异对双方战争、两国资本主义经济以及金融市场的发展具有重大影响:荷兰的公债体制,可以有效地为争霸战争融资,刺激经济与金融市场发展;西班牙则深陷于公债资金成本高昂—金银资本外漏—公债破产—战争失利的恶性循环。同时,西班牙的经济与金融市场在公债偿还与破产导致的金银资本外漏和税负不断加重的大环境下,其发展水平远远落后于欧洲其他大国。荷西公债绩效差异的根源,在于国家信用的优劣。荷兰国家信用的卓越,离不开荷兰的财富、联省自治政体、以间接税为主的财政体系和阿姆斯特丹银行等因素,这些因素都为荷兰公债的偿还与流通提供了良好的保障。西班牙落后的经济发展、国王专制的政体、低效的税收体系以及被抑制的金融市场则对应着低劣的国家信用,使得其公债发行、偿还与流通格外困难。自17世纪晚期开始,荷兰因军事压力、税收改革受阻以及财政收入增长停滞等问题,导致偿债开支在财政开支中的比重过大,国家信用开始低落。伴随着荷兰公债体制筹集资金的能力下降,荷兰霸权不可避免地走向衰落。英国霸权崛起的最重要阶段,应是1688年光荣革命后至1763年英国历经七年战争战胜法国这一历史时期。18世纪后半期开启的工业革命所带来的英国工业实力的快速增长,只是巩固了其已经建立的霸权地位。与其主要竞争对手法国相较,在17世纪末至18世纪中期英法霸权竞争的关键时段,英国实力没有绝对优势。英国之所以能够战胜法国并持续崛起,依靠的是特权垄断公司创造的财富、高效的国家化财政体系、制度化的国债市场、独立的中央银行以及海洋国家的战略安全性等因素所共同支撑形成的卓越国家信用。它确保英国可以通过发行国债持续、稳定地为英国与法国近百年的争霸战争筹集源源不断的资金。同时,国债的大规模顺利发行和高水平的国家信用,还对英国经济与金融体系发挥了重要的正向效应,推动了金融革命和工业革命的顺利开展。与英国不同的是,由于法国专制王权势力强大、财政改革迟滞以及中央银行缺位,其国家信用处于较低水平,法国依靠债务融资获取的资金成本过高,进而使得法国无法在长期战争中筹集到足够的所需资金。结果不仅导致争霸战争失败,而且因此出现的短时沉重的偿债负担以及为减债实施的人为通货膨胀性质的公开市场操作,严重滞后了法国金融和经济的发展。至于英国霸权走向衰落的原因,同样可以从国家信用的视角找到根源。一战期间,为作战和支持俄国等盟国,英国积累了大量的外债（主要债权人是美国）和英镑超发贬值,国家信用透支严重,导致英国经济、货币政策的制定与运行开始受到制约。一战后,为勉强维持英国霸权秩序下的重要公共产品——金本位制,英国采取了财政赤字+货币投放的宏观经济政策组合,引发大量经常账户赤字+黄金外流。因此,二战前,英国的国家信用在经济衰退与债务膨胀的打击下已经逐渐弱于美国,资本流出严重,并大量转移至美国。与其他国家相比,美国作为一个人为设计出来的国家,国父之一的汉密尔顿很早就认识到国债融资与国家信用对国家兴起的关键性作用。美国国债的历史,起源于大陆会议在独立战争期间为筹集战争经费向国内和荷兰、法国等外国发行的债券。国家信用的初步确立则主要得益于时任财政部长汉密尔顿对于国债及国家信用作用的认知与重视,他鼓励制造业发展、整理合并国债、设立美国第一银行等创举,初步奠定了美国国家信用的优良传统。19世纪后半期至20世纪前半期,是美国霸权崛起的关键阶段,不断上升的经济实力、军事实力以及金融实力背后,均体现了国债与国家信用的重要提升效应:为工业革命与经济增长提供充裕且成本低廉的资金;为金融体系的形成与扩张奠定基础和提供刺激;为美国参与历次战争筹集军费。在现阶段,通过向世界发行美元,为其贸易、财政的双赤字融资的美元霸权是美国霸权的核心权力资源。美元的本质是国家信用的资本化,国家信用是美元霸权有效运转的根本支撑。20世纪70年代初布雷顿森林体系的瓦解,本质上是美国的国家信用危机。而20世纪70年代后期,美国及时向世界开放了国债市场,并通过包括提升美元资产价值及其安全性、流动性,以及积累资本项目黑字等加强金融市场优势的举措,有效弥补了20世纪60年代以来经常项目赤字、黄金外流对国家信用的削弱,美国的国家信用再度强化。目前相对于其他大国,美国的国家信用依然强大,因而美元霸权与美国霸权难言衰落。但是,美国国内出现的贫富两极分化、严重的社会分裂、政治极化等问题,加之2008年金融危机后和此次疫情冲击下美联储实施的无底线QE政策,反映以美联储独立性为重要象征的美国国家财政纪律显着弱化,其国家信用衰败的内部隐患正在日益积累。美国的幸运之处在于,外部世界尚未出现一个国家信用强大到可以替代美国国家信用的国家,其表现在金融市场的广度、深度以及灵活性等方面,就是当今世界尚无国家和地区的金融市场可以同美国金融市场比肩,为世界经济发展提供所需的信用担保与信用流转服务。因此,美国国家信用与霸权的衰落,在替代者缺位的背景下很可能是一个相对漫长的过程。通过理论分析和历史对比、检验,本文得出了三点主要结论:第一,国家债务融资体系以及为其提供担保的国家信用的优劣,与世界政治经济发展过程中的霸权兴衰有着密切的关系。这一关系的具体机制是,相较于霸权竞争失败的国家,成功崛起的霸权国家如荷兰、英国、美国由于率先确立了卓越的国家信用,拥有了直接为争霸战争筹集充裕资金的债务融资能力和间接为经济发展激活金融市场的信用担保能力。相应地,霸权国衰落的重要原因之一,是霸权成本（军事开支或维持霸权体系的公共产品开支）导致霸权国过度的债务膨胀、挤压正常的财政开支空间,造成军事开支下降、经济发展受阻等连锁反应,最终其国家信用逐渐弱于后来崛起国家的国家信用,不再具备源源不断地为霸权成本筹集资金的债务融资能力的同时,丧失了在国际信用体系中的中心地位。这一过程具体表现为霸权国本来拥有的国际金融中心、国债作为各国债券利率基准以及本币作为国际最重要的储备货币等地位和特权的丧失。第二,基于国家债务融资体系与霸权兴衰的关系,可以认为出现资本主义全球化的大历史周期后,相继出现了三个信用—霸权周期:荷兰周期、英国周期与尚未终结的美国周期。霸权国的信用周期先于霸权周期达到顶峰与衰落,新崛起国家信用周期的强化与上升阶段,对应着传统霸权国家信用周期的衰败阶段,两个国家的信用周期先于霸权周期发生交替。第三,现阶段世界仍处于美国所主导的信用—霸权周期内,尽管美国霸权出现了诸多衰落的迹象,但是其国家信用尚未出现系统性的衰落;更重要的是,迄今没有出现一个国家具备优于美国的国家信用,可以替代美国在世界经济尤其是货币金融体系中的地位。这在很大程度上使得美国仍然可以继续利用美元体系为其霸权成本融资,但是美国金融体系风险的不断累积和全球化共识的破裂等原因,均有可能导致世界其他国家和市场对于美元资产（美国对世界的债务）的需求严重下降,成为美国信用周期与霸权体系出现严重危机的发端。本文的研究对于中国未来发展与国家建设的启示在于:在美国信用—霸权周期不确定性逐渐增强的过程中,中国日益成为美国分散霸权成本的主要承担者,中国应如何应对这一风险?依据国家信用逻辑下的历史经验,在继续加大科技创新投入提升经济实力外,从完善与统一国债制度、深化与开放金融市场、维持与强化中央银行货币政策的独立性等方面入手,有意识地强化国家信用,对于中国规避未来美国信用—霸权周期可能出现的更大风险至关重要;更重要的是,这将有助于中国的可持续性崛起。
王芳婷[2]（2021）在《珠江三角洲平原海陆交互背景下土壤中镉的迁移转化规律研究》文中认为镉,稀有金属元素,化学符号Cd,原子序数48,是作为副产品从锌矿石或硫镉矿中提炼出来的,大多用来保护其他金属免受腐蚀和锈损,也可用作制造一种叫做镉黄的亮黄色颜料。镉是一种致癌物,可通过食物链在人体中积累,严重危害人体健康。土壤中重金属镉的过量输入以其毒性、持久性和生物富集性受到了全世界的广泛关注。海陆交互作用下土壤环境中的pH、Eh、有机质和水动力条件等因素相对陆相沉积环境均有显着差异,要防治和减轻海陆交互背景下土壤重金属Cd的危害,急需对不同沉积环境下土壤Cd迁移转化机理进行研究。本文选取珠江三角洲南沙区陆相和海相沉积环境土壤作为研究对象,在综合分析已有资料和研究成果的基础上,通过水文地质调查、土壤/沉积物样品的采集和测试,分析重金属镉在土壤/沉积物与地下水环境中的分布规律,评价土壤镉的污染程度和生态风险,研究影响研究区土壤镉全量和形态分布的因素;分别以陆相和海相沉积土壤为研究对象,通过室内静态吸附实验研究两种不同沉积环境的土壤对镉吸附规律的区别,并探讨了溶液初始浓度、时间及pH等因素对吸附的影响;通过室内土柱实验,研究镉在陆相和海相沉积土壤中的吸附和迁移规律;最后以野外场地为例,探究野外试验场海陆交互作用土壤对于重金属镉的吸附特征及其影响因素。本文主要的研究内容和结果概述如下:1.通过野外调查与现场采样,分析南沙区的海陆交互作用土壤/沉积物中重金属镉污染特征,揭示海陆交互作用沉积物大多存在极高潜在环境风险。共在研究区内设置350个表层土壤样采样点和6个钻孔采样点,共取得了404个土壤/沉积物样品,最深土壤/沉积物取样深度为34.2m。发现:南沙核心区表层土壤多为酸性土,pH中值为5.44,镉含量为0.01-2.68mg/kg,均值和中值分别为0.54 mg/kg和0.57 mg/kg,浓度超过《土壤环境质量农用地土壤污染风险管控标准》（GB15618-2018）风险筛查值—0.3 mg/kg。根据风险评估编码法（RAC）可知,南沙区河流沉积物目前均为弱碱性至碱性,镉的生态风险为高风险极高风险。海相沉积物Cd平均含量为0.36mg/kg,陆相沉积物中Cd含量显着低于海相沉积物,Cd平均含量为0.10 mg/kg,两种沉积物中Cd含量的显着差异,反映了研究区地理地质背景影响着Cd富集规律。然而不同深度的海相沉积物中Cd含量也有较大差异,反映了地理地质背景的影响具有局限性。调查的65%以上地区的表层土壤地质累积指数（Igeo）在23范围内,达到中度-重度污染,局部达到重度-极度污染,呈现高风险的（160≤Er<320）占52%以上,而危险（Er≥320）超过36%,主要分布在横沥、万顷沙、新垦等镇。钻孔剖面沉积物中酸可提取态均值为56.3%,风险评估编码法（RAC）显示沉积物大多存在极高潜在环境风险。Cd全量对土壤Cd的形态分布具有很大的影响,土壤基本理化性质与Cd总量整体上相关性不显着,但对Cd形态的影响显着。2.通过静态吸附实验,揭示了海相沉积环境土壤对Cd2+的吸附能力更强,但陆相沉积环境土壤对镉的饱和吸附量比海相沉积环境土壤大。在室内开展静态吸附实验,从等温吸附方程和动力学吸附方程拟合两个方面研究土壤对镉的吸附行为,同时探讨了溶液初始浓度、吸附时间和pH值对两类土壤中镉吸附行为的影响,发现:陆相沉积物为土黄色粉质粘土,黏粒占比为35%,土壤呈弱酸性,土壤Cd含量为0.52mg/kg;海相沉积物为灰褐色淤泥质砂,土壤呈碱性,土壤Cd含量为0.48mg/kg。两种沉积环境土壤镉含量均显着高于广东省（0.056mg/kg）和珠江三角洲背景值（0.11mg/kg）。两种土壤对重金属镉的等温吸附特征均可用Henry吸附等温模型、Langmuir吸附等温模型和Freundlich吸附等温模型进行描述,Freundlich方程拟合性更优。海相沉积环境和陆相沉积环境土壤对镉的等温吸附常数KF分别为558.21和363.04。陆相沉积环境土壤粘粒含量高,陆相沉积环境和海相沉积环境土壤对镉的饱和吸附量分别为2419.83mg/kg和2228.25mg/kg。pH值可能影响土壤镉吸附机理。在水土比为5.5:1,Cd2+浓度为100mg/L的溶液中,当反应时间t趋近于无穷大时,两种土壤的饱和吸附量Sm整体上均随着溶液pH值的增加而增大3.通过土柱实验,揭示了外源输入土柱中的镉主要富集在土壤表层,但表层土壤中Cd含量并不是由土壤的吸附能力决定的。室内开展不同浓度镉溶液在海陆交互作用饱和土壤中的吸附实验和受镉污染土壤在淋溶过程中镉的垂向迁移实验,研究镉在海相和陆相沉积土壤中的迁移规律。发现:土柱中渗流的水的流量起初较大,当溶液在土体内部渗流的阻力和动力基本平衡时达到基本匀速的渗流状态。装填陆相沉积环境中的粉质粘土的土柱最终稳定的渗流速度为23kg/m2/d,装填海相沉积环境中的淤泥质砂的土柱最终稳定的渗流速度均值为44kg/m2/d。吸附实验后,外源输入的镉主要富集在06cm的上层,随着淋入液中Cd2+的不断输入,土壤中的镉发生了垂向迁移。表层土壤中Cd含量并不是由吸附能力决定的,外源污染物进入土壤后的累积过程还要受土壤环境地球化学背景与迁移转化过程的影响和制约,如污染物的输入与输出、吸附与解吸、固定与溶解、累积与降解等等,这些过程都处于动态变化中。当05cm表层土壤添加60（?）g/g Cd2+,经过持续淋溶后,土柱淋洗液中Cd2+浓度普遍较低,不同土柱中每次淋出Cd含量及累积淋出Cd的含量也很低,当pH为3.5时,镉更容易由表层污染土壤迁移至510cm土壤。淋溶实验结束后,Cd主要是靠静电引力被吸附在土壤胶体表面的,各土柱土壤中主要存在形式为离子交换态,碳酸盐结合态占比也较高,残渣态和强有机结合态含量极少。4.通过野外试验场案例,验证了土壤沉积环境类型和pH值是影响土壤/沉积物中Cd元素纵向迁移转化的主要因素,揭示了海陆交互作用沉积物中Cd元素迁移转化规律。在研究区共选取18个深层土壤采样点（共90组土壤样品）进行分析,掌握南沙区海陆交互作用下影响镉迁移转化的因素,研究其循环规律。发现:表层陆相沉积环境耕作层土壤中有88.89%土壤pH≤7.5,有88.89%土壤Cd含量≥0.3mg/kg,大多超过了《土壤环境质量标准》中农用地土壤Cd污染风险筛选值。90140cm和140200cm深度土壤主要属于海相沉积环境,土壤Cd含量均小于0.6mg/kg,分别有77.78%和83.33%的土壤pH＞7.5,大多低于《土壤环境质量标准》中农用地土壤Cd污染风险筛选值。南沙区由浅至深5层土壤中水溶态Cd均值与pH均值呈显着性负相关（P<0.01）,相关系数为﹣0.93,弱酸提取态Cd均值与pH均值呈显着性正相关（P<0.01）,相关系数为0.92,也就是说,随着土壤埋深增加,土壤pH逐渐增大,土壤水溶态随pH值的增大逐渐减少,弱酸提取态逐渐增多。陆相沉积物形成的土壤中Cd的迁移随着环境pH的不同也体现不同的迁移能力:当环境为中性和碱性时,Cd2+沉淀为碳酸盐矿物,抑制土壤中Cd的纵向迁移;如果土壤环境为弱酸性,土壤对Cd的吸附量有限;只有在酸性环境中,Cd2+能被有效的解吸,pH值越低,吸附过程可逆性越高,Cd2+较难被吸附在土壤颗粒表面,会增加Cd在纵向上的迁移量及迁移深度,使得Cd更容易进入深层土壤进而污染下部的潜水含水层。
张小平[3]（2020）在《青春和梦想从这里起飞——我在央广少数民族广播的经历》文中进行了进一步梳理2020年12月30日,对广播人来说,这是一个值得纪念的光荣伟大时刻。而对我来说,今年还有一个值得振奋的日子——5月22日是原中央人民广播电台（以下简称央广）少数民族语言广播创建70周年的日子,这又是一个意义非凡、值得纪念的时刻。可以说,在央广少数民族语言广播的工作岗位上,我前后经历近40年时间,留下了我人生最重要的成长足迹,满满地写就了我的青春与梦想。
王鹏民[4]（2020）在《多主体交互视角下移动医疗用户行为演进研究》文中研究表明随着国家政策的明朗、公众需求的转变、新型技术的应用与配套产业的成熟,移动医疗健康服务产业迎来空前发展,已经成为我国医疗健康服务体系的重要组成部分与重点发展领域。然而,移动医疗在快速成长中始终面临着病患用户就医信任缺失、服务接受使用程度较低以及自主参与医疗协作与健康管理意识不足等问题。因此,本文基于多主体交互视角对移动医疗用户信任转移、接受使用与自主参与的行为演进展开研究,构建移动医疗用户就医信任,提升用户技术使用体验与服务接受采纳程度,增强围绕移动医疗用户自主参与的多主体交互积极性与持续性,从而在多主体交互的推动下实现移动医疗用户的行为演进。移动医疗用户信任转移阶段,基于病患用户对交互主体与交互环境的信任构建移动医疗用户信任转移模型,探究移动医疗用户认知信任与情感信任的转移机理及对用户使用意愿的影响。通过实证研究发现,病患用户对医生专家与用户评价的信任显着正向影响其认知信任与情感信任,而制度保障环境信任显着正向影响认知信任,对情感信任影响并不显着,且移动医疗用户认知信任与情感信任均显着正向影响用户使用意愿。移动医疗用户被动接受使用阶段,基于病患用户信息技术使用者与医疗服务消费者的双重身份,分别构建用户-平台技术使用与用户-医生服务接受采纳的演化博弈模型。通过均衡分析与博弈仿真研究发现,移动医疗用户、平台、医生三方主体交互收益的提升及受其影响的附加收益或损失的增加,用户使用成本、平台投入支出及受其影响的用户就医风险与医生服务成本的适中,能够促使演化博弈模型趋向于用户深度化使用且平台双向投入资源与用户接受采纳且医生签约服务的均衡稳定状态。移动医疗用户自主持续参与阶段,基于移动医疗平台、医生与病患用户角色定位、交互诉求与行为模式等的转变构建三方演化博弈模型,通过均衡分析与博弈仿真研究发现,移动医疗平台创新运营、医生持续服务、病患用户自主参与等多主体积极交互的均衡稳定状态不仅受三方主体初始策略选择与交互成本支出是否合理的影响,而且受收益增值系数、三方协同外部性收益与惩罚性损失的正向影响,并且可能与双方协同的外部性收益呈倒U型影响关系。依据多主体交互视角下移动医疗用户信任转移、接受使用与自主参与行为的研究结果,对各个阶段中移动医疗多主体的行为策略提出建议,推动移动医疗用户在协同合作、和谐共生的多主体交互体系中实现行为演进。同时,基于移动医疗用户行为演进过程的分析,明晰移动医疗行业不同阶段的功能定位、盈利方式与商业模式,并从微观主体层面与宏观产业层面为移动医疗行业的持续稳健发展提出建议,实现并提升移动医疗健康服务的商业价值与社会价值。
杨瑞[5]（2020）在《粤港澳大湾区建设背景下江西承接电子信息产业转移的影响因素研究》文中提出近年来,党和国家谋篇布局,做出了建立粤港澳大湾区的重大决策部署,粤港澳大湾区成为继世界三大湾区之后的经济最具活力的地区之一,是紧密联系内陆的重要沟通渠道,也是推动未来经济增长的强有力引擎。江西省地处粤港澳大湾区、长三角地区以及海西经济区中心地带,是连接经济发展前沿地带的重要通道,也是联系我国南北经济的重要纽带,在产业承接方面具有得天独厚的优势。电子信息产业作为战略性新兴产业,多年来,江西省把电子信息产业作为江西省的支柱产业,进行重点培育和发展。发达地区电子信息产业新旧动能的转换,成为推动江西省经济发展的重要推动力量和支撑。粤港澳大湾区的电子信息产业高度发达,江西作为粤港澳大湾区产业发展腹地,江西省的重点产业发展与其具有高度相关性和互补性,对于承接大湾区产业服务红利外溢优势明显。江西要抓住粤港澳大湾区产业转型发展的历史机遇,加强对接融入粤港澳大湾区,以承接大湾区产业为切入点,加强电子信息产业合作,积极促进电子信息制造业转型升级,全力打造江西对外开放和对接服务粤港澳大湾区的桥头堡和重要前沿地带,为促进江西省经济水平高质量跨越式发展提供有力保障。粤港澳大湾区战略背景下,江西省如何准确把握契机,引导本地企业与转移企业协调发展,对有效承接电子信息产业的高质量发展具有重要意义。故研究先从江西省电子信息产业的发展现状及问题入手,并从区位、产业基础等方面对江西省承接大湾区电子信息产业的机遇及挑战进行系统阐述,试图从相关影响产业转移承接方面的因素进行探索,针对承接产业中所存在的不足,从政府及企业角度提出相应的对策建议。因此本文在实证中先构建产业转移发生机制指标体系分析广东等发达地区产业转移路径选择,证实江西在产业转移承接过程中具有一定优势,然后采用产业区位熵、产业梯度系数及相对梯度系数等指标分析江西省电子信息产业在全国层面上的发展趋势和承接能力及面临的竞争压力,接着通过相关检验分析以及Granger因果检验来探析承接电子信息产业转移的影响因素,最后分析数据结果,提出针对性的政策建议,为江西省电子信息产业的转型集聚、企业发展提供借鉴和参考,助推江西省经济高质量跨越式发展。
廖政[6]（2020）在《Bta-miR-677调控干扰素通路基因影响山羊副流感病毒3型增殖的分子机制研究》文中进行了进一步梳理山羊副流感病毒3型（Caprine parainfluenza virus type 3,CPIV3）为本课题组从山羊中分离出一株新的病毒,其属于副粘病毒科（Paramyxoviridea）副粘病毒亚科（Paramyxovirinea）呼吸道病毒属（Respirvirus）的单股负链有囊膜的RNA病毒。CPIV3可通过水平传播感染周围圈舍的健康羊群,引起患病羊出现流涕、高热和精神不振等临床症状,病羊剖检后发现其肺部和上呼吸道出现较为严重的病变,并可连续检测到病毒血症和排毒,由此可见CPIV3有很强的传染力和致病性。因此,CPIV3给养羊业的健康发展带来的威胁应该引起重视。MicroRNAs（miRs）是一种长为19-25 nt左右的单链RNA,可以靶向结合某些蛋白分子形成沉默综合体（RISC）进而抑制m RNA的翻译或使m RNA降解,从而介导基因的表达。研究表明,病毒感染可引起宿主miRs表达谱的改变,而发生差异表达的miRs常常参与到对病毒复制的调控中来。因此,miRs在抗病毒感染和天然免疫反应中扮演着重要作用。为研究CPIV3是否可以在牛肾上皮细胞（Madin-darby bovine kidney cells,MDBK）细胞中诱导miRs发生差异表达,有研究把CPIV3感染MDBK细胞,基于高通量测序技术,发现CPIV3可在MDBK细胞诱导大量的miRs发生差异表达,其中差异较显着的有bta-miR-677。通过GO、KEGG和Target Scan等生物信息软件分析发现,bta-miR-677可能在I型干扰素、炎性因子和凋亡通路中起着重要作用。因此,本研究通过合成bta-miR-677 mimics/inhibitor（模拟物或抑制物）,将其转入MDBK,让bta-miR-677在MDBK中过/抑制表达,并探讨bta-miR-677调控I型干扰素通路抑制山羊副流感病毒增殖的分子机制,为研究基于bta-miR-677防控CPIV3的分子药物提供重要的科学基础。1.Bta-miR-677对CPIV3的调控作用为探索bta-miR-677对CPIV3的调控作用,本研究让bta-miR-677在MDBK细胞中过表达或抑制表后接种CPIV3病毒液,通过q RT-PCR和TCID50检测病毒载量。结果显示,转染bta-miR-677 mimics可显着抑制CPIV3增殖,转染组bta-miR-677 mimics病毒拷贝数低于NC组和对照组4-7倍,转染组病毒复制效价(102.2TCID50-102.6TCID50)显着低于NC组和对照组(103.5TCID50-104.3TCID50)。相反的,抑制bta-miR-677表达可显着促进CPIV3增殖,转染组病毒拷贝数高于NC组和对照组3-6倍,病毒复制效价(104.1TCID50-105.3 TCID50)显着高于NC组和对照组(103.5 TCID50-104.2 TCID50)。结果表明,bta-miR-677可抑制CPIV3的增殖。为研究bta-miR-677抑制CPIV3增殖的机制,将bta-miR-677 mimics/inhibitor转染MDBK细胞,检测干扰素（Interferon,IFN）以及干扰素刺激基因（Interferon-stimulated genes,ISGs）的转录水平。结果显示,过表达bta-miR-677组I型干扰素转录水平显着上调,转染组IFN-α/IFN-β上调2-4倍左右,IFI6、OAS1Y、OAS1Z、RSAD2、MX1、MX2上调2-16倍。与之相反,转染bta-miR-677 inhibitor组I型干扰素转录水平显着下调,转染组IFN-α/IFN-β比对照组下调2倍左右,IFI6、OAS1Y、OAS1Z、RSAD2、MX1、MX2下调2-3倍。结果表明,过表达bta-miR-677可促进I型IFN及ISGs的生成,进而抑制CPIV3的复制,抑制bta-miR-677可抑制I型IFN及ISGs的生成,进而促进CPIV3的复制。2.Bta-miR-677调控I型干扰素的分子机制为研究bta-miR-677促进IFN-α或IFN-β的分子机制,我们通过Target Scan等miRs靶基因预测软件分析得知,bta-miR-677可靶向与I型干扰素相关的因子线粒体抗病毒信号蛋白（mitochondria antiviral signaling protein,MAVS）,随后通过建立双荧光素酶报告基因系统、q RT-PCR和Western blot等实验进行验证。结果显示,MAVS的荧光酶活性低于对照组2-3倍,转录水平无显着变化,MAVS的蛋白水平显着降低。结果表明,bta-miR-677可在蛋白水平抑制MAVS的表达。应用Ambion在线软件,筛选MAVS的siRNAs,从推荐的靶序列中选择3条干扰分值较高的序列,另外设计一个与目的基因无关的si RNA序列作为阴性对照,记为Negative Control（NC）,将合成的四条si-MAVS转染于MDBK细胞,通过q RT-PCR检测各个基因转录水平。结果显示,转染si-MAVS后能够显着降低MAVS转录和表达（P<0.001）,提高I型IFN的转录水平4-6倍,IFI6、OAS1Y、OAS1Z、RSAD2、MX1、MX2也上调4-17倍。将转染si-MAVS转染于MDBK细胞后接种CPIV3,通过q RT-PCR和TCID50检测发现,转染组CPIV3的拷贝数显着低于对照组6倍左右,病毒复制效价(101.8TCID50)显着低于对照组(103.5TCID50)。结果表明MAVS基因敲减可上调I型IFN和IFI6、OAS1Y、OAS1Z、RSAD2、MX1、MX2的转录水平,并可抑制CPIV3的复制。综上所述,bta-miR-677通过靶向抑制MAVS的蛋白水平促进I型IFN和ISGs的生成进而抑制CPIV3的复制。3.建立稳定过表达bta-miR-677的MDBK细胞系本研究利用慢病毒系统建立稳定过表达bta-miR-677的MDBK细胞,以便于进行bta-miR-677分子机制的探索。首先,利用PCR技术扩增出pri-bta-miR-677片段以及增强型绿色荧光EGFP片段,将获取的EGFP和bta-miR-677基因片段克隆于pMD18-T载体中,获得pMD-miR-677和pMD-EGFP,酶切鉴定及测序正确后,先将EGPF克隆于PCDH-CMV-MCS-EF1-Puro载体,构建含增强型绿色荧光蛋白EGFP的重组质粒PCDH-EGFP,随后在将bta-miR-677基因的克隆于重组质粒PCDH-EGFP获得含bta-miR-677的重组质粒PCDH-miR-677-EGFP。经双酶切鉴定和测序结果正确后,将PCDH-miR-677-EGFP、PSP和PMD共同转入293FT,让该系统在细胞内包装出含bta-miR-677基因的重组慢病毒VPCDH+miR-677。将VPCDH+miR-677病毒液接入MDBK,使用Puromycin杀死不含PCDH-miR-677-EGFP的MDBK进行纯化,传代至第十代后,用荧光显微镜观察MDBK细胞绿色荧光和q RT-PCR检测bta-miR-677的表达。结果显示,可以在接毒组中看到大量的绿色荧光,与正常MDBK相比,bta-miR-677在MDBK-miR-677细胞系中过表达128倍。接种CPIV3于MDBK-miR-677细胞系,同时设立CPIV3感染正常MDBK为对照组,通过q RT-PCR和TCID50检测。结果显示,CPIV3拷贝数低于对照组6-64倍,病毒复制效价(101.7TCID50-102.1 TCID50)显着高于对照组(103.3TCID50-104.7TCID50)。结果表明,bta-miR-677稳定过表达于MDBK-miR-677细胞系,并且该细胞系可抑制CPIV3的复制。这为将来深入探索bta-miR-677在CPIV3感染MDBK细胞的作用机制奠定基础。4.Bta-miR-677体内抑制CPIV3的效果的初探为研究bta-miR-677在体外是否有抑制CPIV3增殖的作用,本研究将过表达质粒PCDH-miR-677-EGFP按每只豚鼠80 mg/kg肌肉注射,3d后取豚鼠肺和气管提取RNA。经q RT-PCR检测,注射PCDH-miR-677-EGFP可使miR-677在豚鼠体内过表达168倍。在给豚鼠注射PCDH-miR-677-EGFP质粒3d后,以滴鼻的方式按每鼠接种300μL已稀释为10-5.0/100μL CPIV3病毒液,设立给药攻毒组和正常对照组,每日观察豚鼠表现症状,7d后将所有豚鼠处以安乐死,取肺部和气管组织一份提取RNA用于q RT-PCR检测,另一份用于病理组织学检查。剖检观察豚鼠,发现攻毒组豚鼠于攻毒后第7d的肺部出现充血、实变和肿大的症状,而免疫攻毒组豚鼠肺部仅出现轻微的肿大。q RT-PCR检测发现,攻毒组实验豚鼠肺部检出病毒核酸拷贝数高于对照组6-64倍,而给药攻毒组肺部病毒核酸拷贝数仅高于对照组6-12倍。病理组织学观察鉴定发现,攻毒组实验原鼠肺部组织出现较明显的肺泡间隔增宽、肺泡融合、炎性细胞浸润等变化;而给药攻毒组豚鼠只出现轻微的病变。结果表明,通过肌肉注射PCDH-miR-677-EGFP可使bta-miR-677于豚鼠体内过表达,且可在豚鼠体内有效抑制CPIV3增殖。综上所述,本研究验证了bta-miR-677在天然免疫抗病毒过程中的重要作用,鉴定了bta-miR-677的一个靶基因MAVS,揭示了bta-miR-677调控I型干扰素以及炎性因子表达的分子机制,证实了bta-miR-677抑制CPIV3增殖的分子机制,为进一步研发bta-miR-677作为治疗CPIV3感染的药物提供了科学基础。
殷长明[7]（2020）在《多模型耦合下的森林火灾燃烧烈度遥感反演方法研究》文中指出近年来,全球气候变暖背景下,森林火灾频发。森林火灾发生后,快速掌握火灾燃烧的严重程度及其分布情况对灾情评估和生态恢复规划具有重要指导意义。森林火灾燃烧烈度一般定义为在特定区域内火灾对植被和土壤的影响。传统的森林火灾燃烧烈度评估大多通过人工野外调查来完成,这一过程需要投入大量的人力和物力,而且人工野外调查仅能覆盖小范围的景观尺度。卫星遥感技术依靠其高时空分辨率以及大范围监测的优势,为评估森林火灾燃烧烈度提供了一种快捷高效的新手段。火灾会对地表植被和土壤的理化性质造成直接影响,不同状态的植被、土壤和灾后地面灰烬对遥感传感器产生不同的回波信号,使得基于卫星遥感数据估算森林火灾燃烧烈度成为可能。本文围绕森林火灾燃烧烈度遥感估算中的核心问题——由于树木覆盖度变化导致的不同燃烧烈度间的光谱混淆问题,深入开展耦合多层植被辐射传输模型的森林火灾燃烧烈度反演方法研究,并分析了森林火灾燃烧烈度与环境驱动因子之间的关系。论文主要研究工作和创新成果如下:（1）分析了树木覆盖度对森林火灾燃烧烈度估算的影响,并创新性地将树木覆盖度信息引入到多层植被辐射传输模型建模与反演中,以提高燃烧烈度与遥感影像光谱反射率的匹配性。基于遥感影像提取的不同燃烧烈度下的光谱反射特征分析结果表明,树木覆盖度会对燃烧烈度的准确估算产生极大的影响。具体表现为低树木覆盖度区域的低等级燃烧烈度存在高估,高树木覆盖区域的高等级燃烧烈度存在低估,最终将导致不同燃烧烈度之间的光谱混淆问题。本文选取多层辐射传输模型FRT（Forest Reflectance and Transmittance,FRT）模型,在前向模拟过程中,利用模型冠层参数“林分密度”控制树木覆盖度的变化,分别模拟不同燃烧烈度在不同树木覆盖度区间下的光谱反射曲线;在后向反演过程中,将树木覆盖度产品作为辅助数据,确定待反演象元的树木覆盖度范围,进而在对应的查找表内进行反演。这种反演策略可以有效改善燃烧烈度和遥感影像反射率的对应关系,极大地缓解光谱混淆问题,燃烧烈度的总体反演精度由65%提高至81%,卡帕系数（kappa）系数由0.35提高至0.55。（2）通过耦合多层植被辐射传输模型,进一步提高了森林火灾燃烧烈度反演方法的易用性和普适性。针对FRT模型在燃烧烈度反演中存在的不足,本文进一步探索了更简单易用且普适性强的植被辐射传输模型进行燃烧烈度反演。使用FRT模型进行燃烧烈度反演时,冠层参数“林分密度”被用来控制树木覆盖度,以提高燃烧烈度与遥感影像反射率的匹配性。但是,树木覆盖度并不仅由林分密度决定,除林分密度外,冠层直径也是影响树木覆盖度的重要参数。林分密度与树木覆盖度的相关关系只在部分区域进行了验证,建立的经验关系并不具备普适性。因此,限制了基于FRT模型反演森林火灾燃烧烈度方法的应用和推广。此外,FRT模型输入参数众多,过多的输入参数也会引入更多的不确定性。本文耦合了可以模拟异质性强、不连续冠层反射率的PRO-Geo Sail（PROSPECT+Geo Sail）模型和可以模拟一维均质分布植被冠层反射率的双层冠层辐射传输模型ACRM模型。其中,Geo Sail模型中自带的树木覆盖度参数FCOV可以直接对树木覆盖度进行控制而不需要中间的转换参数,有效地提高了方法的易用性和普适性。（3）分析了燃烧烈度与环境驱动因子之间的关系,以及各类环境驱动因子在不同场景下对燃烧烈度的重要程度。森林火灾燃烧烈度的时空分布特征与其灾前环境驱动因子是密切相关的,分析不同环境驱动因子与燃烧烈度的关系和重要程度对森林火灾烈度预警至关重要。前人研究往往侧重于单一场景下,对野外实测燃烧烈度样点和环境驱动因子之间的关系进行分析。受野外采样点数量限制,无法做到全场景覆盖,如陡峭的斜坡和山顶等场景。而且,对各种典型场景下缺乏系统分析和总结。因此,论文在反演得到的燃烧烈度空间分布图的基础上进行应用拓展,分析了山西省沁源森林火灾灾前环境驱动因子与灾后不同燃烧烈度之间的关系,以及八种典型场景下各类环境驱动因子对燃烧烈度的重要程度。分析结果将有助于进一步提高森林火灾燃烧烈度预警的准确性,为林业管理部门的精准决策提供依据。
闫婷婷[8]（2020）在《基于线粒体损伤的乙醛神经细胞毒性机制研究》文中提出流行病学研究显示,过量饮酒对认知功能有损伤作用,并可能增加神经退行性疾病如阿尔茨海默病的患病风险。在人体内,大部分摄入乙醇在肝脏细胞中通过乙醇脱氢酶的代谢作用生成乙醛,继而被乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）2代谢为乙酸。约30%-50%的亚洲人为aldh2基因缺陷型。相对于携带aldh2野生型基因的人群来说,aldh2基因缺陷型人群饮酒后血液中乙醛的含量更高。作为毒性最强的乙醇代谢物,乙醛在过量饮酒引起的神经毒性中起着关键性的作用,但其机制尚不明确。本论文利用细胞模型对乙醛诱导的神经细胞毒性及其分子机制进行详细探讨,为预防过量饮酒导致的神经毒性及相关疾病提供潜在的药物靶点。本论文利用trypan blue染色及凋亡实验研究了乙醛对神经细胞的毒性作用,结果表明乙醛显着抑制细胞存活率,并能够诱导细胞凋亡。利用蛋白印迹实验对调控细胞生存的内在分子机制进行探究,结果显示乙醛显着抑制细胞生存相关通路中关键蛋白Akt及其下游CREB的活化,降低ERK的激活水平,调节Bcl-2家族蛋白水平。对胞内活性氧进行特异性标记的实验结果表明,乙醛诱导胞内活性氧水平显着上升,而抗氧化剂能够抑制乙醛诱导的细胞凋亡,说明诱导活性氧水平升高是乙醛导致细胞毒性和诱导细胞凋亡的重要机制。通过MTT实验对乙醛诱导的神经细胞毒性机制进一步探究,结果表明,乙醛显着降低大鼠皮层神经元细胞和SH-SY5Y细胞的线粒体活性;同时,乙醛导致线粒体功能损伤,显着降低细胞的线粒体膜电位和ATP水平。利用特异性探针标记线粒体的实验结果表明,乙醛显着改变线粒体形态,导致线粒体碎片化,其内在机制与其升高线粒体动力相关蛋白Drp1的活化水平,及促进Drp1由细胞质转运到线粒体,从而促进线粒体过度分裂相关。对Drp1上游信号通路进行研究,结果显示JNK和p38 MAPK活性水平的上升在乙醛诱导的Drp1活化中起重要作用。此外,乙醛诱导细胞内Ca2+水平显着上升,并激活Ca2+信号通路关键效应蛋白Ca MKII。抗氧化剂、Ca2+螯合剂BAPTA-AM或Ca MKII特异性抑制剂KN-93均能够抑制乙醛诱导的Drp1活化,显着抑制乙醛的细胞毒性,说明诱导活性氧和Ca2+水平升高是乙醛破坏线粒体形态及线粒体正常功能的内在机制。同时,乙醛诱导的细胞内Ca2+水平升高和Ca MKII活化均受到抗氧化剂的抑制,表明细胞内Ca2+与活性氧介导的细胞信号之间存在相互作用。线粒体过度分裂被认为是线粒体自噬发生的必要条件之一。通过检测线粒体与溶酶体在细胞内的共定位程度探究线粒体自噬水平的变化,结果表明乙醛诱导线粒体自噬水平显着上升,而且这种作用是通过乙醛升高线粒体自噬关键蛋白PINK1、Parkin、自噬启动蛋白Beclin1以及自噬小体膜形成相关蛋白Atg5和Atg16L1的蛋白水平来完成的。抗氧化剂抑制乙醛诱导的线粒体自噬并促进细胞生存,表明细胞内活性氧水平与线粒体自噬及其毒性紧密相关。本论文对乙醛诱导的神经细胞毒性及其分子机制进行了详细探讨,发现乙醛通过改变线粒体动态平衡,损伤线粒体功能及增加线粒体自噬水平,最终诱导细胞凋亡和毒性。而乙醛导致的细胞内活性氧水平增加及Ca2+稳态紊乱,是乙醛诱导线粒体功能损伤和细胞毒性的重要机制。本研究结果为预防过量饮酒导致的神经毒性及相关疾病寻找靶向药物起着重要的提示作用。
杨晴雯[9]（2020）在《改性有机材料-植物根系固土功能演替过程及坡面生态修复机理研究》文中进行了进一步梳理我国荒漠化面积占比达国土面积的27%,是全球荒漠化最为严重国家之一,荒漠化问题已严重威胁到人居生态环境安全,地域水源涵养区保护和国家生态文明建设,推进荒漠化治理,强化生态保护和恢复,建设美丽中国成为了国家明确政治部署。固土是荒漠化坡面修复的根本途径,然而现有机械固土法无法实现复绿,无机化学固土法破坏了土壤生态,植物根系固土法高度依赖人工补水,而综合固土法成本高昂,尤其这些方法都极难实现由人工干预到自然修复演替过程;在国家要求“最大限度采用近自然方法和生态化修复技术”背景下,环保可持续固土方法亟待研究。本文以最主要荒漠化坡面类型-沙化坡面为研究对象,以课题组自主研发的改性有机材料为固土材料,选择新疆干旱中度荒漠区开挖路堑边坡、西藏雅鲁藏布江流域中游半干旱重度荒漠区风沙化坡面、黄河上游若尔盖高寒湿润轻-中-重度荒漠区草地沙化坡面3类典型荒漠坡面,基于系列试块试验、盆栽试验、大型样地试验和物理模拟试验,开展改性有机材料—植物根系固土功能演替过程及坡面生态修复机理研究,获得以下成果:（1）基于随改性材料老化相关的加固土性能劣化特性和随植物根系生长的根系土性能强化特性测试,系统获得了改性材料加固土、天然植物根系土以及改性材料-根系加固土的基本性质特征:（i）改性材料和根系均能显着提高土体团聚性、力学强度,降低渗透性;（ii）改性材料-根系土固土特性优于单纯材料加固土或单纯根系土;（iii）改性材料-根系固土效果受根系形状、土体密度、有机质影响,即须根加固效果优于直根、低密度土根系发育密度好于高密度土、有机质促进根系发展。（2）基于干湿循环、冻融循环和紫外照射环境下材料加固土团聚性、力学强度和渗透性能的老化测试,获得了材料加固土性能随改性材料老化持续劣化特征,给出了材料加固土性能指标时效劣变定量数学描述;基于材料-根系土物-化-生性能随根系不断生长发育的强化特征,给出了改性材料根系土性能指标时效强化定量数学描述。由此,首次提出了改性有机材料-植物演替固土的方法,并基于此方法开展了至今已3年的大型样地试验,全面获得了改性材料-植物演替过程土体多学科（物理、化学、力学、水力学、生物、生态）指标现场数据,揭示了改性材料根系土指标的动态时变特性,划分了改性材料起始固土、材料-根系演替过度联合固土、植物根系稳定固土的材料-根系固土功能演替过程。进一步,以加固土体固化度（S）为指标,引入材料老化度（AI）、根系强化度（F）因子,建立了改性材料-植物根系固土功能演替过程定量评价体系。（3）基于所选典型荒漠化区环境背景,在一个水文年时间跨度内考虑风蚀、雨蚀、冻融3类主侵蚀营力的动态影响,设计了包含对照组的6个大型物理模型试验,模拟对应植物“春发—夏长—冬枯”年生过程的根系“发育—成长—休眠”阶段改性材料-根系坡面侵蚀,揭示了根系初生期以改性材料加固为主、根系生长成熟期以改性材料-根系联合加固、根系休眠期以改性材料-根系联合加固的单年坡面抗侵蚀规律。（4）从多层面揭示了改性材料-植物根系固土与坡面生态修复机理:（i）从微观结构层面揭示了改性材料固土的“物理团聚”和“化学黏合”机理,从细观力学层面揭示改性材料固土的依赖小孔隙毛细效应的基质吸力强化机理;（ii）从宏细观力学层面揭示了植物根系固土的力学“加筋”机理和与根系生理吸水相关的基质吸力强化机理;（iii）在此基础上,从微-细-宏观层面系统揭示了改性材料-植物根系固土的坡面抗侵蚀机理;（iv）进一步从物-化-生层面厘清和论证了改性材料-植物根系固土坡面土壤熟化内因,探讨了改性材料-植物根系演替长期过程坡面生态修复机理。基于以上研究成果,对所选研究区内三类典型荒漠化坡面开展因地制宜工程示范应用,多年监测结果显示出坡面生态修复获得良好效果,验证了本文改性有机材料-植物根系演替固土方法在坡面生态修复的有效性和可行性。
邓忠[10]（2020）在《朦胧诗文学性的认知研究》文中提出本文在梳理当下朦胧诗研究在研究问题、研究方法等方面所呈现的趋势及不足的基础之上,试图首先论证朦胧诗研究中具有全局性、统摄性的研究问题是其“文学性”（literariness）;而文学—认知语言学跨学科研究路径是朦胧诗文学性研究的可行进路。以此为指导思想,本文对朦胧诗的文学性进行了系统深入的探讨,得到了相较于以往研究更具理据性和整合性的新认识。具体而言,本文在文学—认知语言学研究的理论框架之下,阐述了文学性的认知新意蕴,即,文学性可以被解读为以语言为质料或基础、以语言背后的认知概念化操作为机制、以概念化所指向的哲学思考为落脚点的三位一体的连续统。由此,鉴于文学性是由语言、概念化、哲学思考这三个部分所整合而成,本文的核心部分按照这三个部分一一展开。在语言层面,我们首要关注朦胧诗中显着的、有一定重现率和代表性的事实。本文中,我们圈定了四个语言层面的特征:1)人称代词（尤其是第一人称代词“我”）的频繁使用;2)名词、动词和形容词等词类以及诗句中SV结构的有界化倾向;3)具身性修辞手段的频繁使用及其基于感官的循环出现;4)有悖于日常汉语习惯的词语搭配的大量运用。然后,针对这四个有代表性的语言事实,我们试图探讨它们背后各自的概念化过程或特点,也分别得到四点认识,即:1)第一人称代词“我”的频现指向自我的原点性和尺度性;2)有界化倾向指向对世界（时—空）的理据性、焦点性和离散性认知;3)具身修辞凸显主体对客体感受性质的把握和表述,并以此作为获得关于客体的知识的途径;4)反常的词语搭配体现基于心物随附性的主体思维的思辨性。以此为基础,我们试图进一步论证,这四个在概念化层面的发现在哲学层面通达朦胧诗在本体论、认识论、方法论上的思考,即,对自我和世界的概念化体现本体论意义上对“‘我’是谁”、“世界是怎样的”的回答;对具身修辞的概念化体现认识论意义上对“知识如何获得、真理如何通达”的回答;对词语搭配的概念化体现方法论意义上对“如何参与世界”的回答。由此,沿着“语言—概念化—哲学思考”这一文学—认知语言学框架下的文学性研究路子,本文对朦胧诗的文学性的研究所得到的结论如下:1)朦胧诗的文学性并不零散存在于其意象、审美、情感、现代性诉求等以往多有论及的议题中,而存在于比这些议题更具有全局性和抽象性的认知层面与哲学层面的理据性之中,而这种理据性的获得源自对有代表性的语言事实的翔实考察;2)朦胧诗的文学性因其在哲学层面直指自我、世界、自我与世界关系的追问和思考,可以良好地解释这种文学样式在中国现当代文坛的价值,即,朦胧诗以一种从未有过的语言形式及其概念化特征或过程记录并诠释了改革开放伊始的一代年轻人在人生观、世界观、价值观上的创新的、一度被怀疑但本质上具有思辨性的扎实思考,这是很多其他文学作品所不具备的品格;3)朦胧诗的文学性研究在中国新诗研究的版图中应有更重要的地位,与朦胧诗作为一种诗歌流派承上启下的地位类似,朦胧诗文学性的研究也有继往开来的重要意义。除此之外,我们还强调了一个在文学研究方法论上的思考:对语言事实的尊重是对包括朦胧诗在内的文学作品进行研究的必要前提,没有对语言事实的分析,所得到的结论可能难以自洽。因此,我们试图倡导文学研究领域重新重视语言事实、重视文本细读,重视语言与语言之外的知识的联通,以此提升文学研究的理据性和逻辑性。
二、我青春·我创造（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、我青春·我创造（论文提纲范文）
（1）债务、国家信用与霸权兴衰（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 选题背景与选题意义 |
| 1.1.1 选题背景 |
| 1.1.2 选题意义 |
| 1.2 相关文献综述 |
| 1.2.1 经典霸权理论回顾 |
| 1.2.2 债务与国家兴衰的关系 |
| 1.2.3 信用理论的演化发展 |
| 1.2.4 民族国家与财政国家的概念构建 |
| 1.2.5 文献述评 |
| 1.3 论文的主要内容与研究方法 |
| 1.3.1 论文的主要内容 |
| 1.3.2 论文的研究方法 |
| 1.4 论文的创新之处与不足 |
| 第2章 国家信用的概念重建、理论基础及历史背景 |
| 2.1 国家信用的概念重建 |
| 2.1.1 国家信用的传统定义及其局限 |
| 2.1.2 国家信用系统的三角结构:实力、制度以及金融市场 |
| 2.1.3 优良国家信用担保的国家债务融资体系对霸权兴起的促进作用 |
| 2.2 经济学与社会学理论下的信用内涵 |
| 2.2.1 西方经济学的信用内涵 |
| 2.2.2 马克思对信用的界定及其形式的划分 |
| 2.2.3 社会学的信用内涵 |
| 2.3 国家信用担保的国家债务融资体系的诞生 |
| 2.3.1 欧洲近代国家公共财政的矛盾与惯性 |
| 2.3.2 国家举债推动下的欧洲金融市场发展 |
| 2.3.3 财政与债务问题牵引下的国家转型 |
| 第3章 荷兰公债成败与霸权兴衰的国家信用逻辑 |
| 3.1 荷兰霸权兴衰的轨迹、理论以及公债信用的意义 |
| 3.1.1 荷兰霸权兴衰的历史轨迹 |
| 3.1.2 荷兰霸权兴衰的经典理论 |
| 3.1.3 国家信用担保的公债体制对荷兰霸权兴衰的意义 |
| 3.2 荷西争霸期间两国公债体制的绩效比较及其影响 |
| 3.2.1 荷西公债体制的绩效差异:利率、期限以及额度 |
| 3.2.2 荷西公债体制绩效差异对争霸战争结果的影响机制 |
| 3.2.3 荷西公债体制绩效差异对本国经济金融发展的影响机制 |
| 3.3 荷西公债体制绩效差异的根源:国家信用的优劣之别 |
| 3.3.1 荷兰优良国家信用的来源:财富、自治政体、税收改革、公债市场化与稳定的金融市场 |
| 3.3.2 西班牙国家信用低劣的根源:经济落后、王室专权、税制混乱 |
| 3.3.3 荷兰霸权衰落的公债及国家信用逻辑:军事压力与财政改革迟缓 |
| 第4章 英国国债、金融革命与霸权兴衰的国家信用逻辑 |
| 4.1 英国霸权兴衰的历史、理论与国债信用的意义 |
| 4.1.1 英国霸权兴衰的历史逻辑 |
| 4.1.2 英国霸权兴衰的经典理论 |
| 4.1.3 以国债及国家信用视角研究英国霸权兴衰的意义 |
| 4.2 英法国家债务融资体系及其绩效差异对两国霸权竞争的影响 |
| 4.2.1 英法国家债务融资体系的起源与差异 |
| 4.2.2 英法百年争霸战争过程中国家债务融资体系的绩效差异 |
| 4.2.3 英法国家债务的市场化操作对金融市场乃至经济发展的深刻影响 |
| 4.3 英法国家信用优劣差异的根源 |
| 4.3.1 英国卓越国家信用的来源：特权垄断公司、国家安全、财政集中度、国债市场制度化与独立中央银行的监督 |
| 4.3.2 法国国家信用不良的根源:财政改革受限、中央银行缺位及王权绝对专制 |
| 4.3.3 英国国家信用先于且导致霸权衰落的逻辑:经济衰退、一战、金本位制与资本流出 |
| 第5章 美国国债、国家信用的起源和完善及其对霸权崛起的影响 |
| 5.1 美国霸权的快速崛起、国债的起源与国家信用的思想渊源 |
| 5.1.1 美国霸权崛起的历程 |
| 5.1.2 美国国债的历史起源:独立战争时期的大陆贷款处票据与外债 |
| 5.1.3 美国国家信用的思想渊源:汉密尔顿的国债信用思想 |
| 5.2 美国国家信用初步完善所依托的六大支柱 |
| 5.2.1 实力因素:制造业驱动经济增长 |
| 5.2.2 制度因素:集中度更高的联邦制、以间接税为主的联邦税收体系 |
| 5.2.3 金融市场因素:统一的国债市场、独立的中央银行以及与国际接轨的货币体系 |
| 5.3 美国霸权崛起期国债与国家信用对实力的提升效应 |
| 5.3.1 为工业革命与经济增长提供充裕且成本低廉的资金 |
| 5.3.2 为华尔街金融体系的形成与发展奠定基础 |
| 5.3.3 为美国参与的重大战争筹集军费 |
| 第6章 透视美国霸权现状及其未来的国家信用逻辑 |
| 6.1 美元危机的本质与美元霸权的确立 |
| 6.1.1 关于美国霸权是否衰落的讨论 |
| 6.1.2 美国货币权力的演变:布雷顿森林体系的瓦解与美元霸权的确立 |
| 6.1.3 美元危机出现与美元霸权确立的国家信用逻辑 |
| 6.2 美国国家信用的现状、隐患以及替代者缺失 |
| 6.2.1 美国国家信用的现状与优势 |
| 6.2.2 美国国家信用衰落的内部隐患:国债主动违约风险、无底线量化宽松、财政纪律松弛 |
| 6.2.3 欧元作为美元潜在替代者的国家信用缺陷 |
| 6.3 美日英德法的国家信用测度 |
| 6.3.1 体系构建与指标选取 |
| 6.3.2 熵值法赋权 |
| 6.3.3 结果分析 |
| 第7章 结论与启示 |
| 7.1 1500 年以来的信用—霸权周期演进 |
| 7.1.1 荷兰的信用—霸权周期 |
| 7.1.2 英国的信用—霸权周期 |
| 7.1.3 美国的信用—霸权周期 |
| 7.2 美国信用—霸权周期的未来 |
| 7.2.1 美国金融市场体系的风险累积 |
| 7.2.2 全球化的分裂 |
| 7.3 疫情后的中国选择 |
| 7.3.1 中国的国债市场化道路、差距与对策 |
| 7.3.2 央行独立性与财政纪律 |
| 7.3.3 金融市场深化与开放 |
| 7.3.4 提升产业科技竞争力夯实国家信用之基 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（2）珠江三角洲平原海陆交互背景下土壤中镉的迁移转化规律研究（论文提纲范文）
| 作者简历 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 土壤镉污染的危害与来源 |
| 1.2.1 土壤镉污染的危害 |
| 1.2.2 土壤镉污染现状 |
| 1.2.3 土壤中镉污染来源 |
| 1.3 土壤中镉的赋存形态 |
| 1.4 土壤中镉的迁移行为及影响因素 |
| 1.4.1 镉进入土壤后的迁移行为 |
| 1.4.2 镉迁移转化的影响因素 |
| 1.4.3 镉的垂向迁移规律研究方法 |
| 1.5 珠江三角洲海陆交互沉积环境下土壤中镉的富集规律 |
| 1.5.1 珠江三角洲镉的物质来源 |
| 1.5.2 珠江三角洲镉在各沉积层的分布特征 |
| 1.5.3 珠江三角洲镉高值区的成因分析 |
| 1.6 发展趋势与存在问题 |
| 1.7 研究内容和技术路线 |
| 1.7.1 研究目标 |
| 1.7.2 研究内容 |
| 1.7.3 技术路线 |
| 第二章 研究区概况 |
| 2.1 场地自然环境现状 |
| 2.1.1 地理位置概况 |
| 2.1.2 水文概况 |
| 2.2 地质与水文地质概况 |
| 2.2.1 地形地貌 |
| 2.2.2 地层 |
| 2.2.3 岩浆岩 |
| 2.2.4 水文地质概况 |
| 2.2.5 土壤概况 |
| 2.3 珠江三角洲垂向沉积相序 |
| 第三章 海陆交互作用土壤中镉的污染特征及富集规律 |
| 3.1 数据与研究方法 |
| 3.1.1 研究区调查与取样 |
| 3.1.2 样品测试分析 |
| 3.1.3 评价方法 |
| 3.1.4 数据分析 |
| 3.2 数据分析 |
| 3.2.1 水化学类型及河流沉积物特征 |
| 3.2.2 土壤理化性质的空间分布 |
| 3.2.3 土壤Cd的富集特征 |
| 3.2.4 土壤Cd形态特征 |
| 3.3 结果讨论 |
| 3.3.1 土壤Cd污染评价 |
| 3.3.2 土壤理化性质对Cd全量及形态分布的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 陆相沉积与海相沉积物中Cd的吸附机制 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 土壤样品采集与测试 |
| 4.1.2 试验试剂和仪器 |
| 4.1.3 批实验 |
| 4.1.4 数据分析方法 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 两种沉积环境土壤理化性质 |
| 4.2.2 初始浓度对两种土壤吸附Cd的影响 |
| 4.2.3 吸附时间对两种土壤吸附Cd的影响 |
| 4.2.4 溶液pH值对两种土壤吸附Cd的影响 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 海陆交互作用土壤中镉的运移和累积规律 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 土柱吸附实验 |
| 5.1.2 污染土壤淋滤实验 |
| 5.1.3 样品测定方法 |
| 5.1.4 数据分析 |
| 5.2 结果与讨论 |
| 5.2.1 饱和条件下水的渗透迁移 |
| 5.2.2 饱和条件下Cd在海陆交互作用土壤中的吸附与迁移 |
| 5.2.3 污染土壤淋溶条件下Cd的垂向迁移 |
| 5.3 本章小结 |
| 第六章 镉在珠江三角洲海陆交互作用土壤中迁移转化规律 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 样品采集 |
| 6.1.2 实验方法 |
| 6.1.3 数据处理 |
| 6.1.4 评价方法 |
| 6.2 结果与讨论 |
| 6.2.1 水土理化性质的垂向分布特征 |
| 6.2.2 地下水特征 |
| 6.2.3 Cd的污染特征 |
| 6.2.4 土壤深层剖面Cd形态变化规律 |
| 6.2.5 土壤pH对镉垂向迁移转化的影响 |
| 6.3 本章小结 |
| 第7 章 结论与建议 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 建议 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（3）青春和梦想从这里起飞——我在央广少数民族广播的经历（论文提纲范文）
| 与边疆民族地区的不解之缘 |
| 走进广播大厦——筹建和恢复央广民族广播 |
| 西藏调干与藏语广播开播 |
| 党和国家关怀央广少数民族广播 |
| 在祖国边疆的30年采访生涯 |
| 民族部编辑组——一个充满活力的温暖集体 |
| 民族广播的开拓性和引领性令人瞩目 |
| 民族广播具有无限生命力 |
（4）多主体交互视角下移动医疗用户行为演进研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 变量注释表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 1.3 国内外研究现状 |
| 1.4 主要研究内容与研究方法 |
| 1.5 技术路线图与主要创新点 |
| 2 移动医疗多主体交互与用户行为演进分析 |
| 2.1 移动医疗健康服务相关概念 |
| 2.2 移动医疗多主体交互行为分析 |
| 2.3 移动医疗用户行为演进分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 移动医疗用户信任转移行为与使用意愿研究 |
| 3.1 移动医疗用户信任转移行为分析 |
| 3.2 研究假设与概念模型 |
| 3.3 研究设计 |
| 3.4 结构方程模型分析 |
| 3.5 移动医疗用户信任转移阶段多主体行为策略 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 移动医疗用户接受使用行为的演化博弈研究 |
| 4.1 移动医疗用户接受使用行为分析 |
| 4.2 移动医疗用户-平台演化博弈分析 |
| 4.3 移动医疗用户-医生演化博弈分析 |
| 4.4 移动医疗用户接受使用演化博弈仿真分析 |
| 4.5 移动医疗用户接受使用阶段多主体行为策略 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 移动医疗用户自主参与行为的三方演化博弈研究 |
| 5.1 移动医疗用户自主参与行为分析 |
| 5.2 移动医疗用户自主参与行为的三方演化博弈模型 |
| 5.3 移动医疗用户自主参与行为的演化博弈分析 |
| 5.4 移动医疗用户自主参与行为的演化博弈仿真分析 |
| 5.5 移动医疗用户自主参与阶段多主体行为策略 |
| 5.6 本章小结 |
| 6 移动医疗用户行为演进过程分析与行业发展管理策略 |
| 6.1 移动医疗用户行为演进过程分析 |
| 6.2 移动医疗行业发展管理策略 |
| 6.3 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 学位论文数据集 |
（5）粤港澳大湾区建设背景下江西承接电子信息产业转移的影响因素研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景与问题提出 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 问题的提出 |
| 1.2 研究目的与研究意义 |
| 1.2.0 研究意义 |
| 1.2.1 理论意义 |
| 1.2.2 现实意义 |
| 1.3 研究内容与研究方法 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.4 本文创新之处 |
| 1.5 研究框架 |
| 第二章 相关理论与文献综述 |
| 2.1 电子信息产业相关概念理论 |
| 2.1.1 电子信息产业相关概念 |
| 2.1.2 电子信息产业相关理论研究 |
| 2.2 产业转移概念理论研究 |
| 2.2.1 产业转移概念 |
| 2.2.2 产业转移的相关理论研究 |
| 2.3 产业转移承接的相关文献研究 |
| 2.3.1 产业转移的影响因素研究 |
| 2.3.2 对产业转移承接类型和模式的研究 |
| 2.3.3 对产业承接转移效应的研究 |
| 2.4 国内电子信息产业转移承接研究 |
| 2.5 文献总结 |
| 第三章 江西承接电子信息产业的发展现状 |
| 3.1 江西省电子信息产业发展趋势 |
| 3.1.1 产业发展趋势明显,产值规模逐步提高 |
| 3.1.2 企业发展逐渐壮大,竞争力度逐渐提高 |
| 3.1.3 创新水平不断提高,先进技术平台增多 |
| 3.1.4 园区建设不断增加,产业承接基础不断夯实 |
| 3.1.5 配套产业不断完善,空间布局愈加合理 |
| 3.2 江西省电子信息产业的特点 |
| 3.3 江西省承接电子信息产业的发展优势 |
| 3.3.1 区位优势 |
| 3.3.2 交通优势 |
| 3.3.3 资源优势 |
| 3.3.4 产业优势 |
| 3.3.5 战略优势 |
| 3.4 江西省承接电子信息产业的机遇和挑战 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 江西电子信息产业集聚水平及承接产业转移影响因素研究 |
| 4.1 产业转移发生机制的路径选择 |
| 4.1.1 指标选取 |
| 4.1.2 研究方法和步骤 |
| 4.1.3 数据来源和实证分析 |
| 4.2 江西省电子信息产业集聚水平 |
| 4.2.1 产业梯度系数计算 |
| 4.2.2 产业相对梯度系数 |
| 4.3 影响因素分析 |
| 4.3.1 因素选择 |
| 4.3.2 指标选取 |
| 4.4 研究设计和数据来源 |
| 4.4.1 皮尔逊相关系数检验 |
| 4.4.2 ADF单位根检验 |
| 4.4.3 协整检验 |
| 4.4.4 Granger因果检验 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 研究结论与政策建议 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 政府部门和企业的对策建议 |
| 5.2.1 营造良好的环境 |
| 5.2.2 完善创新研发体系,加强人才队伍建设 |
| 5.2.3 合理优化产业结构 |
| 5.2.4 强化交通基础设施建设 |
| 5.2.5 完善产业链,产业集群化发展 |
| 5.2.6 企业联动发展,提升地区企业融合发展水平 |
| 第六章 研究不足和研究展望 |
| 6.1 研究不足之处 |
| 6.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的学术成果 |
（6）Bta-miR-677调控干扰素通路基因影响山羊副流感病毒3型增殖的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 PIV3病毒的研究进展 |
| 1 PIV3 的概述以及CPIV3 的发现 |
| 2 CPIV3的同属成员及其致病性 |
| 3 PIV3的理化特性 |
| 4 PIV3的诊断方法 |
| 4.1 PIV3的分离鉴定 |
| 4.2 病毒核酸检测方法的建立 |
| 4.3 血清学诊断 |
| 4.3.1 病毒中和试验 |
| 4.3.2 酶联免疫吸附试验 |
| 5 防治现状 |
| 第二章 MicroRNA的研究进展 |
| 1 MicroRNA简介 |
| 2 MiRs的生成及作用机制 |
| 3 MiRs对病毒的调控 |
| 3.1 MiRs靶向结合病毒基因组对病毒的调控 |
| 3.2 MiRs靶向结合天然免疫信号基因对病毒的调控 |
| 4 CPIV3与miRs |
| 5 研究目的及意义 |
| 第二篇 研究试验 |
| 第一章 Bta-miR-677对CPIV3 复制的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病毒、细胞与感受态细胞 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 细胞的复苏与传代培养 |
| 2.2 CPIV3 增殖培养及病毒TCID50的测定 |
| 2.3 引物的设计与合成 |
| 2.3.1 CPIV3及相关因子引物的设计与合成 |
| 2.3.2 Bta-miR-677 相关引物的设计与合成 |
| 2.4 Bta-miR-677对CPIV3 的调控 |
| 2.5 Bta-miR-677 调控CPIV3 的机制 |
| 2.5.1 总RNA的提取 |
| 2.5.2 反转录 |
| 2.5.2 病毒核酸的检测 |
| 2.5.3 病毒TCID50的测定 |
| 2.5.4 IFN及 ISGs的检测 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 Bta-miR-677对CPIV3 增殖的影响 |
| 3.2 Bta-miR-677对IFN以及ISGs的调控作用 |
| 4 讨论 |
| 第二章 Bta-miR-677 调控CPIV3 复制的分子机制 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞、质粒和毒株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 引物的设计与合成 |
| 2.2 靶基因的预测 |
| 2.3 靶基因的验证 |
| 2.3.1 构建重组质粒 |
| 2.3.2 质粒的转染 |
| 2.3.3 荧光素酶检测 |
| 2.3.4 qPCR验证 |
| 2.3.5 MAVS蛋白水平的分析 |
| 2.4 MAVS基因敲减对CPIV3 复制的影响 |
| 3 结果 |
| 3.1 Bta-miR-677 靶标及结合位点的分析 |
| 3.2 重组质粒的构建 |
| 3.3 bta-miR-677 的靶基因的验证 |
| 3.4 MAVS敲减对CPIV3 的调控 |
| 4 讨论 |
| 第三章 利用慢病毒系统建立稳定过表达bta-miR-677的MDBK细胞系 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞、病毒与质粒 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 引物的设计与合成 |
| 2.2 Pri-bta-miR-677与EGFP基因片段的扩增 |
| 2.3 重组PCDH-miR-677-EGFP质粒的构建与鉴定 |
| 2.4 VPCDH+miR-677的包装 |
| 2.5 MDBK-miR-677 细胞的建立 |
| 2.6 荧光定量PCR |
| 2.6.1 miRs的提取 |
| 2.6.2 荧光定量PCR |
| 2.7 MDBK-miR-677对CPIV3 的调控作用 |
| 3 结果 |
| 3.1 重组质粒的获取 |
| 3.2 慢病毒感染 |
| 3.3 稳定表达bta-miR-677的MDBK细胞株的建立 |
| 3.4 荧光定量PCR |
| 3.5 MDBK-miR-677对CPIV3 的调控作用 |
| 4 讨论 |
| 第四章 Bta-miR-677 体内过表达对CPIV3 的影响初探 |
| 1 材料 |
| 1.1 病毒和实验动物 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物分组、给药及病毒感染程序 |
| 2.2 临床症状的观察 |
| 2.3 病料的采集和处理 |
| 2.4 引物的设计与合成 |
| 2.5 RNA的提取 |
| 2.5.1 病料RNA的提取 |
| 2.5.2 细胞miRs的分离提取与反转录 |
| 2.6 qRT-PCR检测 |
| 2.7 病理学检测 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 解剖学病理变化 |
| 3.3 Bta-miR-677 的表达 |
| 3.4 病毒核酸的检测 |
| 3.5 病理组织学检测 |
| 4 讨论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 主要试剂的配制 |
| 附录二 攻读研究生期间参与发表文章 |
（7）多模型耦合下的森林火灾燃烧烈度遥感反演方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 基于经验统计模型的燃烧烈度估算 |
| 1.2.2 基于光谱混合分析的燃烧烈度估算 |
| 1.2.3 基于机器学习方法的燃烧烈度估算 |
| 1.2.4 基于植被辐射传输模型的燃烧烈度反演 |
| 1.2.5 基于主动遥感的燃烧烈度估算 |
| 1.2.6 燃烧烈度与环境驱动因子关系分析 |
| 1.2.7 存在的主要问题 |
| 1.3 本文主要贡献与创新 |
| 1.4 本文结构安排 |
| 第二章 植被辐射传输模型及燃烧烈度反演方法 |
| 2.1 叶片辐射传输模型 |
| 2.1.1 PROSPECT叶片光学模型 |
| 2.1.2 LIBERTY针叶模型 |
| 2.2 冠层植被辐射传输模型 |
| 2.2.1 ACRM模型 |
| 2.2.2 GeoSail模型 |
| 2.2.3 FRT模型 |
| 2.3 燃烧烈度反演算法 |
| 2.3.1 查找表算法 |
| 2.3.2 人工神经网络 |
| 2.3.3 数值优化算法 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 基于FRT模型反演森林火灾燃烧烈度 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 研究区及实验数据 |
| 3.2.1 研究区简介 |
| 3.2.2 野外实验数据采集 |
| 3.2.3 卫星遥感数据及预处理 |
| 3.3 燃烧烈度反演 |
| 3.3.1 FRT模型 |
| 3.3.2 EFAST敏感性分析 |
| 3.3.3 前向模拟 |
| 3.3.4 后向反演 |
| 3.3.5 精度评价 |
| 3.4 结果及分析 |
| 3.4.1 澳大利亚北部研究区精度验证 |
| 3.4.2 美国西部研究区精度验证 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 耦合多层植被辐射传输模型反演森林火灾燃烧烈度 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 研究区及实验数据 |
| 4.2.1 研究区简介 |
| 4.2.2 野外实验数据采集 |
| 4.2.3 卫星遥感数据及预处理 |
| 4.3 燃烧烈度反演 |
| 4.3.1 模型耦合 |
| 4.3.2 前向模拟 |
| 4.3.3 后向反演 |
| 4.4 结果及分析 |
| 4.4.1 实测样点树木覆盖度影响分析 |
| 4.4.2 反演结果验证 |
| 4.5 中国西南地区森林火灾燃烧烈度评估应用 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 森林火灾燃烧烈度与环境驱动因子关系分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 研究区及实验数据简介 |
| 5.2.1 研究区简介 |
| 5.2.2 燃烧烈度数据 |
| 5.2.3 环境驱动因子数据 |
| 5.3 燃烧烈度与环境驱动因子关系分析 |
| 5.3.1 随机森林算法 |
| 5.3.2 环境驱动因子重要度分析 |
| 5.4 结果及分析 |
| 5.4.1 单一场景结果及分析 |
| 5.4.2 典型场景结果及分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（8）基于线粒体损伤的乙醛神经细胞毒性机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 酒精在人体内的代谢及危害 |
| 1.2.1 乙醇及乙醛在人体内的代谢 |
| 1.2.2 过度饮酒与神经系统损伤 |
| 1.3 细胞凋亡及相关信号通路 |
| 1.3.1 细胞凋亡 |
| 1.3.2 凋亡相关信号通路 |
| 1.4 线粒体损伤及其机制 |
| 1.4.1 线粒体损伤与线粒体动态平衡 |
| 1.4.2 线粒体损伤与氧化应激 |
| 1.4.3 线粒体损伤与Ca~(2+)信号通路 |
| 1.4.4 线粒体损伤与自噬 |
| 1.5 本课题的主要研究内容及技术路线 |
| 1.5.1 主要研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第2章 实验材料和研究方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 实验药品 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 主要溶液及其配制 |
| 2.2.1 细胞培养相关溶液及其配制 |
| 2.2.2 Western Blot相关溶液及其配制 |
| 2.3 细胞培养及处理 |
| 2.4 Trypan blue染色实验 |
| 2.5 Crystal violet实验 |
| 2.6 MTT细胞活性实验 |
| 2.7 Hoechst33258细胞凋亡实验 |
| 2.8 细胞内ROS水平检测 |
| 2.8.1 细胞内总ROS检测实验 |
| 2.8.2 线粒体ROS检测实验 |
| 2.9 线粒体相关实验 |
| 2.9.1 线粒体膜电位检测实验 |
| 2.9.2 ATP水平检测实验 |
| 2.9.3 线粒体形态检测实验 |
| 2.9.4 线粒体质量检测实验 |
| 2.9.5 线粒体分离实验 |
| 2.9.6 线粒体与溶酶体共定位实验 |
| 2.10 Ca~(2+)水平检测实验 |
| 2.11 Western blot实验 |
| 2.11.1 蛋白样品的处理 |
| 2.11.2 Tris-Glycine-SDS-PAGE凝胶电泳及转膜 |
| 2.11.3 抗体孵育与显影 |
| 2.12 统计学分析方法 |
| 第3章 乙醛对神经细胞凋亡的促进作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 乙醛的细胞毒性 |
| 3.2.1 乙醛对神经细胞存活率的影响 |
| 3.2.2 乙醛对神经细胞凋亡的影响 |
| 3.3 乙醛对Akt-CREB信号通路的调节 |
| 3.4 乙醛对MAPK家族蛋白激活的调节 |
| 3.5 乙醛引起神经细胞ROS水平的升高 |
| 3.6 抗氧化剂抑制乙醛诱导的ROS水平上升及细胞毒性 |
| 3.6.1 抗氧化剂抑制乙醛诱导的ROS水平上升 |
| 3.6.2 抗氧化剂抑制乙醛诱导的凋亡现象 |
| 3.6.3 抗氧化剂对线粒体凋亡途径蛋白水平的调控 |
| 3.7 本章小结 |
| 第4章 乙醛对神经细胞线粒体的损伤作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 乙醛对神经细胞线粒体功能的影响 |
| 4.2.1 乙醛对细胞活性的影响 |
| 4.2.2 乙醛对线粒体膜电位的影响 |
| 4.2.3 乙醛对细胞ATP合成的影响 |
| 4.3 乙醛对线粒体形态的影响 |
| 4.4 乙醛对细胞及线粒体ROS水平的影响 |
| 4.5 乙醛对胞内Ca~(2+)水平的影响 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 乙醛诱导线粒体损伤的内在机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 乙醛对线粒体融合相关蛋白的影响 |
| 5.3 乙醛对线粒体分裂相关蛋白的影响 |
| 5.3.1 乙醛对全细胞蛋白中Drp1活化水平的影响 |
| 5.3.2 乙醛对Drp1亚细胞定位的影响 |
| 5.4 抗氧化剂对乙醛细胞毒性的抑制作用 |
| 5.4.1 抗氧化剂对ROS水平的抑制作用 |
| 5.4.2 抗氧化剂对细胞活性的促进作用 |
| 5.4.3 抗氧化剂对Drp1蛋白活化水平的抑制作用 |
| 5.5 JNK和p38 MAPK对Drp1活化水平的促进作用 |
| 5.5.1 抗氧化剂对JNK和p38 MAPK激活水平的抑制作用 |
| 5.5.2 JNK和p38 MAPK抑制剂对Drp1磷酸化的抑制作用 |
| 5.6 Ca~(2+)信号通路在乙醛诱导细胞毒性中的作用 |
| 5.6.1 BAPTA-AM对胞内Drp1活化水平的抑制 |
| 5.6.2 KN-93对乙醛细胞毒性的影响 |
| 5.6.3 抗氧化剂对Ca~(2+)信号通路的阻断作用 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 乙醛对线粒体自噬的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 乙醛对自噬水平的影响 |
| 6.2.1 乙醛对线粒体自噬的诱导 |
| 6.2.2 乙醛对自噬相关蛋白水平的影响 |
| 6.2.3 乙醛对线粒体自噬相关蛋白水平的影响 |
| 6.3 抗氧化剂对线粒体自噬现象的抑制作用 |
| 6.3.1 抗氧化剂对自噬相关蛋白水平的影响 |
| 6.3.2 抗氧化剂对线粒体自噬相关蛋白水平的影响 |
| 6.4 本章小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及其他成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）改性有机材料-植物根系固土功能演替过程及坡面生态修复机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 选题依据及研究意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 荒漠化类型与成因研究现状 |
| 1.2.2 荒漠化防治技术研究现状 |
| 1.2.3 高分子材料、植物根系固土修复机理研究现状 |
| 1.3 存在的问题 |
| 1.4 研究内容及技术路线 |
| 1.4.1 论文研究内容 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 1.5 论文特色与创新 |
| 第2章 试验材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 供试样品区域定性选择与天然土取样 |
| 2.1.2 改性固土材料研发 |
| 2.1.3 固土植物遴选 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 改性材料加固土试块试验 |
| 2.2.2 根系加固土盆栽试验 |
| 2.2.3 演替固土样地试验 |
| 2.2.4 演替过程坡面抗侵蚀物理模拟试验 |
| 第3章 “改性材料-植物根系”土基本性质及影响规律研究 |
| 3.1 材料加固土基本性质 |
| 3.1.1 团聚特性 |
| 3.1.2 渗透特性 |
| 3.1.3 强度特性 |
| 3.2 根系土基本性质 |
| 3.2.1 团聚特性 |
| 3.2.2 渗透特性 |
| 3.2.3 强度特性 |
| 3.3 改性材料-根系土基本性质 |
| 3.3.1 团聚特性 |
| 3.3.2 渗透特性 |
| 3.3.3 强度特性 |
| 3.4 改性材料-根系土性质的影响规律 |
| 3.4.1 植物种类的影响 |
| 3.4.2 土壤性质的影响 |
| 3.4.3 生物肥料的影响 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 “改性材料-植物根系”演替固土特性研究 |
| 4.1 随改性材料老化的固土时效劣化特性 |
| 4.1.1 干湿循环劣化作用 |
| 4.1.2 冻融循环劣化作用 |
| 4.1.3 紫外照射劣化作用 |
| 4.2 随植物根系发育的固土时效强化特性 |
| 4.2.1 根系生长发育特征及耐受性 |
| 4.2.2 基本理化性质强化 |
| 4.2.3 力学性质强化 |
| 4.2.4 水力学性质强化 |
| 4.2.5 土壤“熟化” |
| 4.2.6 固土指标时效强化定量描述 |
| 4.3 改性材料-植物根系演替固土方法的提出 |
| 4.4 改性材料-植物根系演替固土特性分析 |
| 4.4.1 物理力学性质变化分析 |
| 4.4.2 水力学性质变化分析 |
| 4.4.3 土壤生物化学性质变化分析 |
| 4.5 改性材料-植物根系固土功能演替过程的阶段划分 |
| 4.6 改性材料-植物根系演替过程定量描述 |
| 4.6.1 关于时间尺度的换算 |
| 4.6.2 改性材料时效劣化函数 |
| 4.6.3 根系时效强化函数 |
| 4.6.4 改性材料-植物根系演替固土时效函数 |
| 第5章 “改性材料-植物根系”固土演替过程坡面抗侵蚀性能研究 |
| 5.1 改性材料固土阶段坡面抗侵蚀性能 |
| 5.1.1 风蚀产沙特性 |
| 5.1.2 水蚀产沙产流特性 |
| 5.2 改性材料-植物根系演替阶段坡面抗侵蚀性能 |
| 5.2.1 风蚀产沙特性 |
| 5.2.2 水蚀产沙产流特性 |
| 5.2.3 冻融产沙特性 |
| 5.3 坡面抗侵蚀演替规律 |
| 第6章 基于“改性材料-植物根系”演替的坡面生态修复机理研究 |
| 6.1 改性材料固土机理 |
| 6.1.1 微观结构强化机理 |
| 6.1.2 小孔隙毛细效应 |
| 6.2 植物根系固土机理 |
| 6.2.1 力学“加筋” |
| 6.2.2 以根系生理吸水相关的基质吸力强化 |
| 6.3 演替过程坡面生态修复机理 |
| 6.3.1 微-细-宏观抗侵蚀机理 |
| 6.3.2 基于土壤化学的生态机理 |
| 6.3.3 演替过程坡面综合修复机理与长期作用 |
| 第7章 典型荒漠化地区坡面生态修复效果分析 |
| 7.1 典型荒漠区坡面基本概况 |
| 7.2 坡面修复设计 |
| 7.3 坡面生态修复效果分析 |
| 7.4 讨论 |
| 结论及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得学术成果 |
（10）朦胧诗文学性的认知研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 选题背景和意义 |
| 1.2 研究问题 |
| 1.3 总体框架 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 文学性 |
| 2.1.1 诗歌语法:文学性研究的开始 |
| 2.1.2 认知诗学:文学性研究的深化 |
| 2.1.2.1 心智作为语言和文学的共有基础 |
| 2.1.2.2 概念化作为语言和文学的共同解释 |
| 2.1.3 认知语言学:文学性研究的新发展 |
| 2.2 认知视角下“文学性”在朦胧诗研究中的核心地位 |
| 2.2.1 “文学性”在文学研究中的地位 |
| 2.2.2 “文学性”在朦胧诗研究中的地位 |
| 2.3 基于综述的理论拓展 |
| 第3章 理论框架与研究方法 |
| 3.1 文学—认知语言学跨学科研究理路概述 |
| 3.2 文学—认知语言学跨学科研究的理论依据 |
| 3.2.1 语言学运用于文学研究的问题与契机 |
| 3.2.1.1 问题:结构主义的“语言—文学”同构假设 |
| 3.2.1.2 契机:生成主义的内在主义语言观 |
| 3.2.2 认知语言学对文学—语言学跨文科的研究的贡献 |
| 3.2.2.1 认知作为文学研究和语言学的纽带 |
| 3.2.2.2 概念化研究作为文学—语言学跨学科研究的进路 |
| 第4章 从人称代词看朦胧诗的文学性 |
| 4.1 人称代词在中国诗歌中的逐渐频现及其初步解释 |
| 4.2 朦胧诗对人称代词的使用及其概念化特征 |
| 4.2.1 “我”的原点性 |
| 4.2.2 “我”的尺度性 |
| 4.3 哲学层面的讨论:“我”是谁? |
| 4.3.1 “我”的延续性与非延续性 |
| 4.3.2 “我”的造物性 |
| 4.4 余论:“我”以外的人称代词 |
| 4.4.1 对“你”的认识 |
| 4.4.2 对“我们”、“他/她/它”、和“他们/人们”的认识 |
| 第5章 从有界性词句看朦胧诗的文学性 |
| 5.1 什么是“界” |
| 5.2 文学作品中“界”的存在 |
| 5.3 朦胧诗的语言界态与有界化倾向 |
| 5.3.1 词语和词组(搭配)层面 |
| 5.3.2 句法结构层面 |
| 5.4 有界化在概念层面的讨论 |
| 5.4.1 “入场” |
| 5.4.2 图形—背景逆反 |
| 5.4.3 “离散化”特征与涌现意义 |
| 5.5 哲学层面的讨论:世界是怎样的? |
| 5.5.1 世界是需要理据的世界 |
| 5.5.2 世界是允许焦点转换的世界 |
| 5.5.3 世界是充满新的意义的世界 |
| 5.5.3.1 世界的圆融性 |
| 5.5.3.2 世界的派生性 |
| 第6章 从具身修辞看朦胧诗的文学性 |
| 6.1 传统视角的修辞与认知视角的修辞 |
| 6.2 朦胧诗修辞的概念化特征 |
| 6.2.1 具身修辞与感受性质 |
| 6.2.2 具身修辞的循环 |
| 6.3 哲学层面的思考:真理如何通达? |
| 6.3.1 大前提:诗的真理诉求 |
| 6.3.2 小前提:诗被挡在真理之外 |
| 6.3.3 基于前提的结论:身体作为获得真理的基础 |
| 第7章 从反常搭配看朦胧诗的文学性 |
| 7.1 反常搭配与“朦胧”的发生 |
| 7.2 “朦胧”背后的概念化操作 |
| 7.3 哲学层面的思考:如何与世界相处? |
| 7.3.1 原型性与多样性:背离世界? |
| 7.3.2 反程式性与问题意识:推倒世界? |
| 第8章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、我青春·我创造（论文参考文献）
- [1]债务、国家信用与霸权兴衰[D]. 李黎明. 吉林大学, 2021(01)
- [2]珠江三角洲平原海陆交互背景下土壤中镉的迁移转化规律研究[D]. 王芳婷. 中国地质大学, 2021(02)
- [3]青春和梦想从这里起飞——我在央广少数民族广播的经历[J]. 张小平. 中国广播, 2020(12)
- [4]多主体交互视角下移动医疗用户行为演进研究[D]. 王鹏民. 山东科技大学, 2020(06)
- [5]粤港澳大湾区建设背景下江西承接电子信息产业转移的影响因素研究[D]. 杨瑞. 江西理工大学, 2020(01)
- [6]Bta-miR-677调控干扰素通路基因影响山羊副流感病毒3型增殖的分子机制研究[D]. 廖政. 贵州大学, 2020(04)
- [7]多模型耦合下的森林火灾燃烧烈度遥感反演方法研究[D]. 殷长明. 电子科技大学, 2020(03)
- [8]基于线粒体损伤的乙醛神经细胞毒性机制研究[D]. 闫婷婷. 哈尔滨工业大学, 2020(01)
- [9]改性有机材料-植物根系固土功能演替过程及坡面生态修复机理研究[D]. 杨晴雯. 成都理工大学, 2020
- [10]朦胧诗文学性的认知研究[D]. 邓忠. 湖南大学, 2020