一、人心肌肌球蛋白轻链1与重链和肌动蛋白的结合（论文文献综述）
周小南,丁燕玲,王鹏飞,赵志艳,赵磊,张岩峰,马应,康晓龙[1]（2021）在《可变剪接在肌肉发育中的作用研究进展》文中研究说明可变剪接发生在DNA转录为前体mRNA后,通过该过程可以使单个基因产生多个mRNA异构体和蛋白质亚型,增加了转录后加工过程中基因的信息多样性和蛋白质丰度。剪接体、剪接因子和其他RNA结合蛋白催化识别剪接位点和可变剪接外显子,参与调节可变剪接,从进化的角度来看,可变剪接在一定程度上为生物进化提供了驱动力。可变剪接作为组织特异性调节剂,参与肌肉发育的整个过程。在成肌细胞分化过程中,多聚嘧啶序列结合蛋白（polypyrimidine tract-binding protein, PTB）和RNA结合蛋白4（RNA-binding motif protein 4,RBM4）分别与原肌球蛋白的内含子多嘧啶序列和富含CU的内含子结合,共同调节α-原肌球蛋白的肌肉细胞特异性外显子选择的活性。RBM4可通过下调PTB表达并颉颃PTB在外显子选择中的活性来协同作用于肌细胞增殖分化的特异性剪接;肌球蛋白Ⅰ亚型通过可变剪接产生4种不同长度杠杆臂的蛋白质,影响肌肉的张力与拉伸激活;可变剪接可能是产生肌肉类型特异性的重要机制,选择性剪接产生具有不同催化动力学的肌球蛋白重链同工型,催化动力学差异地调节收缩性,从而影响肌纤维类型和肌肉功能。作者通过阐述可变剪接事件在肌肉发育及肌纤维形成过程中的主要作用,揭示可变剪接对肌肉发育的作用,以期为后续研究肌肉的发育调控机理提供参考依据。
侯艳茹[2]（2021）在《饲养方式对苏尼特羊肌纤维特性和肉品质的影响及其机理研究》文中指出本试验以放牧和圈养两种饲养方式下的苏尼特羊为研究对象,分析了其屠宰性能、肉品质指标和基本营养成分的差异性,并利用ATPase染色法、实时荧光定量和TMT差异蛋白组学技术对肌纤维特性及其影响机制进行了研究,最后通过在日粮中添加亚麻籽、乳酸菌或增加运动量三种方式对圈养苏尼特羊的肌纤维特性进行调控,结果如下:对不同饲养方式下苏尼特羊屠宰性能、肉品质和基本营养成分进行测定,结果显示,放牧组的胴体深显着高于圈养组（P<0.05）,胴体重、胴体长、屠宰率、净肉率、胴体肉骨比显着低于圈养组（P<0.05）。放牧组背最长肌和股二头肌的p H24和剪切力值、背最长肌的L*和粗脂肪含量、股二头肌的灰分含量均显着低于圈养组（P<0.05）,股二头肌的a*和b*显着高于圈养组（P<0.05）。这说明放牧羊的嫩度和色泽优于圈养羊,屠宰性能低于圈养羊。对肌纤维特性进行测定,发现放牧组背最长肌和股二头肌中MyHCⅠ和MyHCⅡx m RNA表达量、MDH和SDH的酶活力均显着高于圈养组（P<0.05）,背最长肌的肌纤维密度、ⅡA型肌纤维的数量比例和面积比例以及股二头肌中Ⅰ型肌纤维的数量比例和面积比例均显着高于圈养组（P<0.05）,背最长肌的LDH酶活力和股二头肌中ⅡB型肌纤维的数量比例显着低于圈养组（P<0.05）。这说明,放牧组氧化型肌纤维比例高,酵解型肌纤维比例低,肌肉的有氧代谢能力强。探究不同饲养方式下苏尼特羊肌纤维特性存在差异的原因,结果发现,放牧组背最长肌和股二头肌中AMPKα2、Sirt1、MEF2C和COXⅣm RNA表达量显着高于圈养组（P<0.05）。TMT差异蛋白组学分析显示,两种饲养方式下背最长肌和股二头肌中共鉴定到123个差异蛋白,其中61个差异蛋白上调,62个差异蛋白下调。放牧组中,与慢肌纤维（氧化型肌纤维）相关的MYL3、MYH7、TNNC1、TNNI1、TNNT1蛋白表达量显着上调;与氧化代谢相关的NDUFB8和SDHB蛋白表达量显着上调;与糖酵解代谢相关的ALDOB和ALDOC蛋白表达量显着下调;与肌纤维类型转化相关的Ca N蛋白在Ca2+信号途径中显着上调。以上试验结果说明,饲养方式主要通过氧化磷酸化途径、糖酵解/糖异生途径影响肌肉的代谢类型,通过Ca2+信号途径影响肌纤维的结构和收缩等功能特性,通过Ca2+信号途径和AMPK信号途径影响肌纤维类型的转化。对改善圈养苏尼特羊肉用品质的技术进行研究,结果显示,日粮添加亚麻籽和乳酸菌都可以提高圈养苏尼特羊背最长肌中氧化型肌纤维的比例,增强肌肉的有氧代谢能力,提高肌肉的嫩度;增加圈养苏尼特羊的运动量,提高了I型肌纤维的直径和横截面积,降低了肉的色泽和嫩度,延缓了p H的下降速率。以上结果说明,日粮营养对肌纤维特性的改变以及肉品质的提高更加有效,可以通过在圈养羊的日粮中添加亚麻籽或乳酸菌来改善圈养羊肉品质。
巫过玥[3]（2021）在《肌原纤维蛋白及其亚硝基化修饰对猪PSE肉形成的机制研究》文中研究表明猪PSE（pale,soft and exudative）肉表现为肉色苍白、质地柔软、汁液渗出率高等特点,不仅降低了消费者的购买欲望,而且蛋白质变性程度高导致的加工特性差和成品率低,严重制约了肉品加工业的发展。目前,宰后早期胴体高温伴随着高代谢速率是公认的诱发PSE肉的直接原因,对PSE肉成因的研究主要集中于宰前因素,猪PSE肉的宰后形成机制的研究主要集中于糖酵解和pH诱导的蛋白变性。一般而言,肌原纤维蛋白可影响肌肉收缩和蛋白质降解等宰后肌细胞的代谢过程,是宰后猪肉成熟机制及品质形成的关键因素。然而,关于宰后PSE肉肌原纤维蛋白的不同蛋白表达以及宰后成熟过程中肌原纤维蛋白的变化鲜有研究,此外,猪肉冷藏成熟过程中会产生大量的活性氧类和氮类物质,其中缺血缺氧的环境会激活一氧化氮合酶（NOS）,催化产生的一氧化氮（NO）对肌原纤维蛋白产生的亚硝基化修饰可调控肌肉的收缩和舒张的过程,影响猪肉的品质。因此,本文主要探究PSE肉和正常肉在宰后成熟过程中肌原纤维蛋白的变化、表达和亚硝基化修饰程度,以此进一步对阐述PSE肉宰后形成的机制。主要研究内容如下:1.正常肉与PSE肉在宰后成熟过程中品质和蛋白质降解的比较研究。以猪背最长肌作为研究对象,通过宰后1 h的pH值、L*值和宰后24h 贮藏损失等指标筛选正常肉和PSE肉。结果表明,正常肉宰后1h、24 h的pH值和L*值以及宰后24 h的滴水损失与PSE肉相比差异显着（P<0.05）,通过肌原纤维小片化指数（MFI）、十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和肌间线蛋白的降解以检测肌原纤维蛋白在宰后成熟过程中的变化,结果显示,PSE组的MFI值显着高于正常组（P<0.05）,SDS-PAGE显示PSE组的蛋白条带数量较多且两组间的蛋白条带相对强度互有显着差异,PSE肉中肌间线蛋白的降解程度显着高于正常肉（P<0.05）。以上结果表明,PSE肉中的肌原纤维更易于断裂、蛋白降解程度更高,PSE组和正常组之间肌原纤维蛋白随成熟时间变化存在显着差异。2.正常肉与PSE肉的肌原纤维蛋白表达的蛋白质组学研究。以宰后1h的猪背部最长肌为研究对象,在第二章分类的基础上,采用SDS-PAGE对宰后1h两组的肌原纤维蛋白进行分析,并通过非标记定量蛋白质组学对差异表达蛋白和显着性代谢通路进行检测与分析。研究发现,PSE肉在宰后1h蛋白条带的相对强度与正常组相比存在显着差异,蛋白组学结果显示PSE组和正常组中累计检测出172个差异蛋白,在PSE肉中表达较高的蛋白有151个,在正常肉中表达较高的有21个。差异蛋白主要分布于细胞骨架、肌纤维以及细胞质中,发挥蛋白结合活性的分子功能,参与肌细胞代谢、分解代谢过程、蛋白折叠等生物学过程。差异蛋白的显着性代谢途径包括糖酵解/糖异生、氨基酸的生物合成、脂肪酸代谢和降解等。本研究发现了目前已报道的潜在影响肉品质的显着性代谢通路如HIF-1信号通路、钙信号通路、AMPK信号通路和PI3K-Akt信号通路。这表明肌原纤维蛋白的变化在宰后肌肉的生化代谢和肉品质的形成中发挥了重要的作用。3.正常肉与PSE肉的肌原纤维蛋白亚硝基化修饰的鉴定与分析。以宰后1h的猪背最长肌为研究对象,测定两组的一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝基硫醇含量,并在第三章肌原纤维蛋白表达的基础上,首先采用生物素转化法结合免疫印迹法测定亚硝基化修饰蛋白条带及强度,进一步使用iodoTMT标记定量蛋白质组学鉴定和比较两组的亚硝基化修饰蛋白。研究发现,正常肉和PSE肉的NOS活性存在显着差异（P<0.05）,两组的亚硝基化修饰的蛋白条带之间存在显着差异,PSE肉的总体亚硝基化水平显着高于正常肉。蛋白组学鉴定可知,与正常肉相比,PSE肉中上调的半胱氨酸亚硝基化修饰位点有109个,下调的位点为30个,对应的上调蛋白为75个,下调蛋白为40个。差异蛋白主要分布于细胞骨架、肌纤维和细胞质中,参与肌肉收缩、肌原纤维的组装、肌细胞发育等过程,主要发挥与细胞骨架蛋白结合以及组成肌肉结构的分子功能。通过对氨基酸的生物合成、碳代谢、糖酵解/糖异生、AMPK信号通路和HIF-1信号通路等显着性代谢通路的蛋白进行亚硝基化修饰。这表明NO通过对肌原纤维蛋白的亚硝基化修饰,参与了宰后肌肉的生化代谢,影响肉品质的形成,从而进一步阐释了 PSE肉形成的机理。
杨楠,李雪萍,宋梅,李亚,许钢柱[4]（2021）在《MLCK在慢性心力衰竭中作用机制的研究》文中研究指明肌球蛋白轻链激酶（MLCK）通过磷酸化心室肌球蛋白调节轻链（RLC）来调节心肌细胞收缩,其磷酸化减弱可降低钙敏感性及肌球蛋白与钙结合的数量,从而导致收缩力下降。同时,MLCK表达降低可影响肌球蛋白的结构和功能,进而影响心肌的收缩力,最终诱发心力衰竭。近年来大量研究表明MLCK在成人心脏的生理和功能方面发挥至关重要的作用。本文主要就MLCK分子家族成员及分布、MLCK在心肌收缩中的作用及MLCK与慢性心力衰竭的关系作一综述,以期为慢性心力衰竭的治疗提供参考。
祁雪儿[5]（2021）在《蛋白质氧化对中华管鞭虾品质特性的影响》文中研究指明中华管鞭虾（Solenocera melantho）俗称红虾,为亚热带、热带暖水品种,在我国东海、黄海南部及南海均有分布,深受消费者喜爱。由于中华管鞭虾蛋白和水分含量高且组织松软,再加上在加工、流通和贮藏过程中受到温度、光和氧等外界环境的影响,易发生微生物、化学和物理变化,导致其蛋白质降解和脂质氧化,造成新鲜度下降,货架期变短。本文对中华管鞭虾在氧化过程中的品质变化规律进行系统全面的研究,评价了壳寡糖-没食子酸复合物（COS-GA）对中华管鞭虾冻藏过程中品质变化的影响,并运用Label-free非标记定量蛋白质组学技术解析中华管鞭虾在羟自由基氧化体系下蛋白质的变化情况,筛选中华管鞭虾品质变化的指示蛋白,最后通过脂质组学分析氧化后中华管鞭虾中脂肪的变化情况。详细研究结果如下:1、研究中华管鞭虾在羟自由基氧化体系（包含0.01 mmol/L Fe Cl3和0.1 mmol/L抗坏血酸,0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L过氧化氢）分别氧化1、3、5和7 h,各项品质特性指标（理化指标、蛋白质特性、蛋白质和脂质氧化）的变化规律。结果表明,随着氧化程度的增加,虾仁肌肉p H值升高;水分活度和水分含量先上升后下降;a*值、乳化活性（EAI）、乳化稳定性（ESI）、咀嚼性和弹性下降;L*值、解冻损失率和挥发性盐基氮（TVB-N）都呈上升趋势（p<0.05）;组织结构和肌纤维破坏程度加剧。此外,肌原纤维蛋白的Ca2+-ATPase活性、总巯基和活性巯基呈下降趋势,而羰基含量不断升高;SDS-PAGE电泳图结果表明,氧化后大分子蛋白质（180 k Da）发生了不同程度的交联聚集,小分子蛋白质（25-17 k Da）发生了降解。脂质氧化方面,虾仁的硫代巴比妥酸（TBA）含量持续上升,产生大量脂滴。综上,羟自由基氧化程度越大,虾仁品质特性劣变情况越严重。2、评价壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾在-7°C冻藏过程中品质变化、蛋白质变性和脂质氧化的调控作用。结果表明空白组（CK）、单纯没食子酸组（COS）、单纯壳寡糖组（GA）和壳寡糖-没食子酸复合物（COS-GA）在冻藏过程中都发生了明显的蛋白降解、脂质氧化和感官品质降低等变化。但与其他组相比,COS-GA能有效控制虾仁p H值、L*值、解冻损失率和TVB-N值升高,以及水分活度、水分含量、a*值、EAI、ESI、咀嚼性和弹性下降（p<0.05）,并减轻组织结构和肌纤维破坏的程度。此外,COS-GA可明显抑制肌原纤维蛋白Ca2+-ATPase活性和巯基含量的下降,以及羰基含量的升高（p<0.05）;SDS-PAGE电泳图结果表明,COS-GA可以有效的抑制蛋白质的聚集和降解,保持清晰的蛋白质条带。脂质氧化方面,COS-GA更好地抑制了TBA含量的上升,减少了红色脂滴的产生。因此,COS-GA对虾仁的抗氧化效果良好,特别对蛋白质和脂肪品质的保护效果显着。3、运用非标记（Label-free）定量蛋白质组学技术探究中华管鞭虾在氧化条件下肌肉蛋白质的变化情况。结果表明冰鲜虾和氧化虾（4.0 mmol/L过氧化氢氧化7 h）共鉴定出2422个肽段和612个蛋白质,有178个差异蛋白（DAPs）,其中116个蛋白表达上调,62个蛋白表达下调。基因本体（GO）分析表明,这些DAPs主要参与结合、催化活性、细胞、细胞部分、细胞过程和代谢过程。这些过程与蛋白质结构和功能有关。此外,同源群真核团簇（KOG）结果证实,氧化体系破坏了DAPs的自然构象、结构和功能,加速了肌肉蛋白的降解。筛选出4个与虾的色泽（L*、a*）和质构特性（弹性和咀嚼性）密切相关的DAPs和与抗氧化相关的DAPs,有望成为中华管鞭虾氧化过程中品质变化的指示蛋白。4、运用LC-MS/MS的脂质组学方法探究中华管鞭虾在氧化条件下肌肉脂质的变化情况。结果表明冰鲜虾和氧化虾（4.0 mmol/L过氧化氢氧化7 h）中至少含有27类835种脂质,并采用主成分分析方法（PCA）、偏最小二乘判别分析（PLS-DA）和正交-偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）对主要的脂质进行多元统计分析。通过筛选,得到15类,120种差异脂质。相比于冰鲜虾仁,氧化虾仁上调的脂质有33种,下调的脂质有87种。ROC曲线分析显示,57种差异脂质在氧化过程中的诊断价值为优。本章节揭示了氧化虾仁和冰鲜虾仁脂质组成和差异情况,丰富了中华管鞭虾脂肪的研究数据,为控制脂质氧化提供了更多参考依据。
赵林[6]（2021）在《新型肌球蛋白ATP酶抑制剂的设计、合成及其生物活性研究》文中研究表明肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是一种由编码肌节蛋白的基因突变引起的左心室壁增厚且不伴有心腔扩大为特征的遗传性心脏病,是造成青少年和运动员心源性猝死最常见的病因。目前主要通过手术治疗和传统的药物治疗来缓解HCM患者的症状,但并不能减缓疾病进程或治愈。因此,开发新型的HCM治疗药物具有重要的临床意义。随着对HCM发病机制研究的深入,心肌能量代谢通路、肌球蛋白ATP酶等多个致病靶点相继被发现,针对这些靶点开发的相关药物也取得了一定进展,但是大部分药物对HCM的效果有限。肌球蛋白ATP酶小分子抑制剂Mavacamten（MYK-461）的出现改变了 HCM治疗的现状,其对梗阻性肥厚型心肌病的治疗取得了显着的效果,目前已完成Ⅲ期临床试验并取得了突破性进展。然而,肌球蛋白ATP酶抑制剂的研究目前仍处于初步开发阶段,进入临床研究的小分子抑制剂数量有限。因此,如何获得结构类型新颖的、具有良好成药性的肌球蛋白ATP酶抑制剂、并确证其对HCM治疗的有效性是目前HCM治疗药物开发面临的主要问题和挑战。本课题对MYK-461相关专利进行分析,推测嘧啶二酮骨架是MYK-461的关键药效团。因此,我们以嘧啶二酮为基本母核,通过骨架跃迁和生物电子等排原理对MYK-461的3位N原子部位、5位双键部位以及苯环部位进行了全面结构改造,设计合成了两系列共30个结构新颖的目标化合物。通过初步的生物活性筛选和成药性评价,我们获得了一个ATP酶抑制活性、药代动力学参数、心肌收缩抑制活性显着优于MYK-461的候选化合物Z5-2。目前,我们正在建立小鼠HCM模型,对Z5-2开展体内药效研究。
王惠惠[7]（2020）在《不同氧化强度下内源酶对牦牛肉宰后嫩度形成的影响》文中进行了进一步梳理嫩度是影响消费者购买意愿的主要因素之一,牦牛肉肌纤维粗,嫩度较差,导致其食用和加工受到一定的限制,而宰后成熟过程中内源酶对肌原纤维蛋白的有限降解是嫩度改善的主要原因。肉品宰后贮藏过程中氧化现象普遍存在,蛋白质氧化会导致肌原纤维蛋白生化特性改变及内源酶活性降低,进而使肌原纤维蛋白的降解受到限制,最终阻碍了肉品的宰后嫩化。已有研究发现caspase和calpain是肉品宰后成熟过程中嫩度改善的主要内源酶,而目前关于不同氧化强度下内源酶对牦牛肉宰后成熟过程中嫩度形成的研究尚未见报道。因此,本课题以甘肃甘南公牦牛为研究对象,用不同浓度的H2O2（0、50、200和500 mmol/L）处理后,模拟牦牛肉宰后自然成熟过程,分别成熟0、1、5、7、14 d,分析其宰后成熟过程中ROS、羰基和总巯基含量,内源酶活性（caspase-3、caspase-6和calpain 1）,肌纤维超微结构及蛋白质降解等的变化;并结合羟自由基氧化体系孵育模型,探讨不同氧化强度对内源酶活性的影响,进而对肌原纤维蛋白降解产生的影响。本课题主要研究结果如下:（1）模拟牦牛肉宰后成熟过程中不同氧化强度下内源酶对嫩度形成的研究发现,同一氧化强度下,随着成熟时间的延长,各处理组均表现出ROS和羰基含量增加;总巯基含量减少;caspase-3、caspase-6和calpain 1活性在0-1 d增强,而随后1-14 d减弱;肌钙蛋白-T和肌间线蛋白均发生不同程度的降解,其中200和500 mmol/L H2O2处理显着抑制了肌原纤维蛋白的降解（P<0.05）,进而抑制了牦牛肉宰后成熟过程。而同一成熟时间,随着H2O2处理浓度的增大,各处理组均表现出ROS和羰基含量显着增加（P<0.05）,总巯基含量均显着减少（P<0.05）;caspase-3、caspase-6和calpain 1活性显着降低（P<0.05）,进而抑制了牦牛肉宰后肌钙蛋白-T和肌间线蛋白的降解,且在5-14 d受到显着抑制（P<0.05）。蛋白质氧化阻碍了牦牛肉宰后成熟过程中嫩度的改善,尤其是成熟5 d后肉的嫩化。（2）羟自由基氧化体系下,随着氧化强度的增大,羰基含量、二硫键含量和二聚酪氨酸相对含量均显着升高（P<0.05）;总巯基含量和表面疏水性均显着降低（P<0.05）;肌球蛋白重链的交联加剧,同时产生20-25 kDa肌球蛋白轻链降解产物,此外,副肌球蛋白、原肌球蛋白、肌动蛋白和肌钙蛋白-T均发生不同程度的降解。（3）羟自由基氧化显着降低了caspase-3、caspase-6和calpain 1的活性（P<0.05）;肌原纤维蛋白的氧化尽管增强了caspase-3和-6对肌间线蛋白的降解作用,却抑制了calpain 1对肌钙蛋白-T和肌间线蛋白的降解作用,低浓度的肌原纤维蛋白氧化增加了caspase-3和-6对肌钙蛋白-T的降解作用,而高浓度的肌原纤维蛋白氧化却降低caspase-3和-6对肌钙蛋白-T的降解作用;caspase-3、caspase-6、calpain 1及肌原纤维蛋白的同时氧化均降低了caspase-3、caspase-6、calpain 1对肌钙蛋白-T和肌间线蛋白的降解作用。（4）结合原位与体外试验发现,不同氧化强度下牦牛肉宰后成熟过程中蛋白质氧化会导致其生化特性改变和交联物形成（主要通过二硫键和二聚酪氨酸等）,加强了肌原纤维蛋白的结构;同时,宰后成熟过程中内源酶（caspase-3、caspase-6和calpain 1）的氧化降低了其活性,进而降低了其对肌原纤维蛋白的降解作用,阻碍了牦牛肉宰后成熟过程中嫩度的改善。
李诗萌[8]（2020）在《肌球蛋白V持续运动特性研究》文中研究表明肌球蛋白V是一种利用ATP水解将化学能转化为机械能的马达蛋白。作为肌球蛋白超家族的成员,肌球蛋白V是一种类似驱动蛋白做持续性运动的双头分子马达,其生物学功能是将细胞中的货物转运到靶区域。肌球蛋白V的工作循环是一个复杂的机械化学耦合过程,理论研究的主要困难是工作循环模型复杂,难以得到可与实验结果比较的理论结果。最近的一项体外实验表明,肌球蛋白V与驱动蛋白的协作可增强肌球蛋白V的持续运动能力,其协作机制尚未建立。本文针对上述两个问题做出理论尝试。肌球蛋白V在实验研究中获得的各种结果是建立理论模型的依据。本文对传统机械化学耦合模型中无法进行实验定量分析的过程进行简化,将ATP与肌球蛋白V的结合、ADP的释放及逆结合、Pi的释放看作决定肌球蛋白V持续运动特性的主要因素,建立了简化的四态机械化学耦合模型。依据简化模型建立了工作循环的化学动力学方程,解得有关肌球蛋白V特征量的数学解析式,并分析了在不同条件下,驻留时间和平均速度的变化规律。对实验中观察到的驱动蛋白和肌球蛋白V的协同运输过程,本文建立随机跃迁模型,考虑了将货物连接到肌动蛋白丝的两种不同马达之间的协同行为,利用主方程对其协作运动特征进行分析讨论。上述工作,为肌球蛋白V持续运动特性的理论研究做了新尝试。
曹立创[9]（2019）在《肌球蛋白调节轻链磷酸化影响肌动球蛋白解离机理》文中认为活体内研究发现肌球蛋白调节轻链（MRLC）磷酸化影响肌动球蛋白横桥结构,而肌动球蛋白解离影响宰后肉的嫩度和保水性,在宰后肌肉中MRLC磷酸化是否会影响肌动球蛋白解离值得探讨。以羊宰后背最长肌为实验材料,通过电泳、磷酸化蛋白和全蛋白荧光染色、蛋白质免疫印迹、磷酸化蛋白质组学、Discovery Studio软件模拟以及等温滴定量热分析验证等方法,研究MRLC磷酸化影响肌动球蛋白解离的机理。明确原位模型中MRLC磷酸化对肌球蛋白降解和肌动球蛋白解离的影响;通过添加肌球蛋白轻链激酶和肌球蛋白轻链激酶抑制剂调节肌肉匀浆液中MRLC的磷酸化水平,验证离体模型中MRLC磷酸化与肌动球蛋白解离的关系;鉴定与肌动球蛋白解离密切相关的MRLC磷酸化肽段及位点;离体模型中调控肌球蛋白纯品中MRLC的磷酸化水平,研究MRLC特征位点磷酸化对肌动球蛋白解离的影响。研究结果如下:（1）MRLC磷酸化负向影响肌动球蛋白解离和MRLC、MHC降解。MRLC磷酸化水平与肌动球蛋白解离程度（r=-0.794,P<0.05）,MRLC降解程度（r=-0.764,P<0.05）和MHC降解程度（r=-0.826,P<0.05）均呈显着负相关。（2）离体模型中MRLC磷酸化负向影响肌动球蛋白解离,与原位模型结果一致。MRLC磷酸化作用可能有助于肌球蛋白与肌动蛋白之间相互作用力形成,从而抑制肌动球蛋白解离。离体模型中MRLC磷酸化水平与肌动球蛋白解离程度呈显着负相关（r=-0.736,P<0.05）。（3）肌动球蛋白解离最密切相关的磷酸化位点为MRLC第15位丝氨酸。羊骨骼肌中MRLC第15位丝氨酸的磷酸化状态与肌动球蛋白解离呈显着负相关（r=-0.816,P<0.05）。一些肌肉收缩蛋白、调节蛋白和结构蛋白,特别是MRLC、MHC、肌联蛋白和伴肌动蛋白的磷酸化也影响肌动球蛋白解离。（4）MRLC第15（17）位丝氨酸磷酸化负向影响肌动球蛋白解离存在两条可能途径:一是MRLC第15位丝氨酸磷酸化通过增强肌球蛋白与肌动蛋白间的离子键、氢键、疏水相互作用形成而降低肌动球蛋白解离;二是MRLC第15位丝氨酸磷酸化引起肌动球蛋白动能和总能量降低,键能升高,从而降低肌动球蛋白解离。MRLC氨基酸序列匹配发现羊骨骼肌中第15位丝氨酸对应兔骨骼肌中第17位丝氨酸。
潘腾[10]（2017）在《猪肉肌球蛋白热诱导凝胶形成机制》文中研究说明肌球蛋白是肌肉组织的重要组成蛋白质,肌球蛋白凝胶的特性决定了肉制品持水性、硬度及黏弹性。肌球蛋白在温度等外界条件影响下,蛋白聚集状态、结构等发生改变,进而影响到最终凝胶特性,但是热诱导凝胶形成机制尚不明确。本论文以猪通脊肉为实验原料,建立了猪肉肌球蛋白有效解离的方法,研究了肌球蛋白在不同Na+、Ca2+及pH值条件下的热聚集行为,探究了肌球蛋白在不同Na+、Ca2+及pH值条件下热诱导凝胶的形成机制,并对肌球蛋白在κ-卡拉胶存在条件下的热诱导凝胶机制进行了验证。本研究为解析其他纤维状蛋白质凝胶机制提供了理论基础,同时也对利用猪肉肌球蛋白凝胶指导肉制品工业生产具有重要的实际意义。主要研究结果如下:（1）对制约猪通脊肌肉组织中肌球蛋白解离的化学作用力进行了测定,研究了 pH值及离子强度对猪肉肌球蛋白解离效果的影响。研究发现,氢键与疏水相互作用是制约肌浆蛋白解离的主要化学作用力,离子键是制约肌球蛋白解离的主要化学作用力,在pH值7及匀浆时间10min条件下,肌肉中肌浆蛋白溶解率达到25.90%,在氯化钾浓度为0.4mol/L及匀浆时间20min条件下,肌球蛋白溶解率达到41.95%。（2）通过对猪肉肌球蛋白热聚集过程中肌球蛋白浊度、粒径、变性率、蛋白结构稳定性、Ca2+-ATP酶活、聚集体形态以及拉曼光谱的测定,研究不同Na+、Ca2+及pH值条件下肌球蛋白的聚集机制。研究发现,Na+浓度由0mol/L升高至2mol/L,蛋白变性温度由42.8℃降至40.3℃,Ca2+-ATP酶失活温度由60℃降至50℃,760cm-1拉曼光谱强度显着降低,疏水基团的暴露程度增加,分子间疏水性相互作用增强,蛋白聚集体之间有序连接。Ca2+浓度由0.01mol/L升至0.1mol/L,蛋白变性温度由40.2℃降至36.9℃,Ca2+-ATP酶失活温度无显着变化（p>0.05）,760cm-1拉曼光谱强度显着降低,疏水基团的暴露程度增加,分子间疏水性相互作用增强,电镜观察发现,Ca2+浓度0.1mol/L时,蛋白聚集体体积显着增大。pH由5.5升高至8.5,蛋白变性温度由40.2℃降至36.9℃,Ca2+-ATP酶失活温度由40℃升至60℃,760cm-1拉曼光谱强度升高,分子间疏水性相互作用力增强,电镜观察发现蛋白聚集体之间交联程度显着增加。（3）通过对猪肉肌球蛋白热诱导凝胶过程中凝胶持水性、凝胶强度、凝胶网络微观结构及蛋白二级结构的测定,研究不同Na+、Ca2+及pH值条件下肌球蛋白的凝胶机制。研究发现,Na+浓度0mol/L处理组凝胶持水性为27.69%,凝胶强度为0.75N,均显着低于其他处理组（p<0.05）,无法形成凝胶网络结构,Na+浓度提高至0.3mol/L时,凝胶持水性即达到70%以上,凝胶强度达到4.58N,Na+浓度的提高并未对蛋白二级结构产生显着影响。Ca2+浓度由0.01mol/L升高至0.1mol/L,凝胶持水性由76.93%降至64.76%,凝胶强度由4.58N升至5.28N,Ca2+浓度的升高使凝胶中α-螺旋含量47.26%降至40.58%,形成粗糙、无序、粗厚的凝胶网络。pH值由5.5升高至8.5,凝胶持水性由66.26%升至80.31%,凝胶强度由4.24N降至3.52N,凝胶网络更为均一有序,α-螺旋含量由50.84%升至58.96%,蛋白结构变化显着。（4）通过对不同Na+、Ca2+条件下猪肉肌球蛋白与κ-卡拉胶复合凝胶持水性、凝胶强度、水分分布、微观结构及蛋白结构的测定,对肌球蛋白在κ-卡拉胶存在条件下的热诱导凝胶机制进行了验证。研究发现,Na+浓度由0.24mol/L升至0.6mol/L,复合凝胶持水性由71.06%显着提高至79.64%（p<0.05）,凝胶强度由3.72N显着提高至4.43N（p<0.05）,不易移动水比例由73.58%升至79.07%,但对蛋白结构无显着影响。Ca2+的加入使凝胶持水性呈先上升后下降趋势,当Ca2+浓度为0.04mol/L时,凝胶持水性最高为86.60%,低浓度的Ca2+使凝胶中不易移动水比例提高,疏水基团适度暴露,形成均一致密的凝胶网络,Ca2+浓度达到0.06mol/L时,凝胶中自由水比例开始升高为17.40%,Ca2+浓度达到0.1mol/L时,疏水基团过度暴露,凝胶网络孔洞增大,凝胶特性最低。本研究明确了制约猪肉肌球蛋白解离的主要化学作用力,阐明了猪肉肌球蛋白热聚集及热诱导凝胶的形成机制,对指导肉制品工业生产具有重要的实际意义。
二、人心肌肌球蛋白轻链1与重链和肌动蛋白的结合（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人心肌肌球蛋白轻链1与重链和肌动蛋白的结合（论文提纲范文）
（1）可变剪接在肌肉发育中的作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 可变剪接及其生物学意义 |
| 2 可变剪接形成机制 |
| 3 可变剪接与肌细胞增殖分化 |
| 4 可变剪接与肌肉收缩蛋白 |
| 5 可变剪接与肌肉纤维类型形成 |
| 6 展 望 |
（2）饲养方式对苏尼特羊肌纤维特性和肉品质的影响及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 1 引言 |
| 1.1 国内外羊产业发展现状 |
| 1.1.1 国内外羊产业发展概况 |
| 1.1.2 饲养方式对羊肉品质影响的研究进展 |
| 1.2 羊肉品质及其影响因素 |
| 1.2.1 色泽 |
| 1.2.2 嫩度 |
| 1.2.3 风味 |
| 1.2.4 保水性 |
| 1.2.5 pH值 |
| 1.3 骨骼肌纤维概况 |
| 1.3.1 骨骼肌纤维的结构 |
| 1.3.2 骨骼肌纤维的分类及其鉴定 |
| 1.3.3 影响骨骼肌纤维组成的因素 |
| 1.4 骨骼肌纤维与肉品质的关系 |
| 1.4.1 骨骼肌纤维对肌肉色泽的影响 |
| 1.4.2 骨骼肌纤维对肌肉嫩度的影响 |
| 1.4.3 骨骼肌纤维对肌肉风味的影响 |
| 1.4.4 骨骼肌纤维对肌肉保水性的影响 |
| 1.4.5 骨骼肌纤维对肌肉宰后p H值的影响 |
| 1.5 调控骨骼肌纤维类型转化的分子机制 |
| 1.5.1 Ca~(2+)信号途径 |
| 1.5.2 AMPK信号途径 |
| 1.5.3 PPARβ/δ信号途径 |
| 1.6 蛋白组学在肉品质和肌纤维特性研究中的应用 |
| 1.7 骨骼肌纤维特性的调控方式 |
| 1.7.1 不饱和脂肪酸对骨骼肌纤维转化的调控 |
| 1.7.2 乳酸菌对骨骼肌纤维转化的调控 |
| 1.7.3 运动训练对骨骼肌纤维转化的调控 |
| 1.8 研究内容、目的、意义以及技术路线 |
| 1.8.1 研究内容 |
| 1.8.2 研究目的与意义 |
| 1.8.3 技术路线 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂及来源 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 试验设计 |
| 2.2.1 不同饲养方式下苏尼特羊肉用品质的差异性研究 |
| 2.2.2 不同饲养方式下苏尼特羊肉肌纤维特性的差异性研究 |
| 2.2.3 饲养方式对苏尼特羊肌纤维特性影响机制的研究 |
| 2.2.4 改善圈养苏尼特羊肉用品质的技术研究 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 苏尼特羊肉用品质的测定 |
| 2.3.2 苏尼特羊肌纤维特性的测定 |
| 2.3.3 肌纤维特性相关基因表达量的测定 |
| 2.3.4 差异蛋白组学的测定 |
| 2.4 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 饲养方式对苏尼特羊肉用品质的影响 |
| 3.1.1 饲养方式对苏尼特羊屠宰性能的影响 |
| 3.1.2 饲养方式对苏尼特羊肉品质指标的影响 |
| 3.1.3 饲养方式对苏尼特羊营养成分的影响 |
| 3.1.4 小结 |
| 3.2 饲养方式对苏尼特羊肌纤维特性的影响 |
| 3.2.1 不同饲养方式下苏尼特羊ATPase染色结果 |
| 3.2.2 饲养方式对苏尼特羊My HC m RNA表达量的影响 |
| 3.2.3 饲养方式对苏尼特羊相关代谢酶活力的影响 |
| 3.2.4 小结 |
| 3.3 饲养方式对苏尼特羊肌纤维特性影响机制的研究 |
| 3.3.1 饲养方式对肌纤维特性相关调控基因表达量的影响 |
| 3.3.2 不同饲养方式下肌纤维特性相关差异蛋白的分析 |
| 3.4 改善圈养苏尼特羊肉用品质的技术研究 |
| 3.4.1 日粮添加亚麻籽对苏尼特羊肌纤维特性和肉品质的影响 |
| 3.4.2 日粮添加乳酸菌对苏尼特羊肌纤维特性和肉品质的影响 |
| 3.4.3 增加运动量对苏尼特羊肌纤维特性和肉品质的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（3）肌原纤维蛋白及其亚硝基化修饰对猪PSE肉形成的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 PSE肉 |
| 1.2 PSE肉形成的影响因素 |
| 1.2.1 遗传因素 |
| 1.2.2 宰前因素 |
| 1.2.3 宰后因素 |
| 1.3 肌原纤维蛋白 |
| 1.4 蛋白质亚硝基化 |
| 1.5 本课题的研究目的及意义、研究内容 |
| 1.5.1 研究目的及意义 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 1.6 技术路线 |
| 第2章 正常肉与PSE肉品质和蛋白降解的比较研究 |
| 2.1 材料与设备 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 L~*值的测定 |
| 2.2.2 pH值的测定 |
| 2.2.3 贮藏损失的测定 |
| 2.2.4 剪切力的测定 |
| 2.2.5 MFI的测定 |
| 2.2.6 肌原纤维蛋白的提取 |
| 2.2.7 SDS-PAGE |
| 2.2.8 肌间线蛋白的检测 |
| 2.2.9 统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 肉品质的分析 |
| 2.3.2 MFI和SDS-PAGE分析 |
| 2.3.3 肌间线蛋白降解的分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 正常肉与PSE肉肌原纤维蛋白的蛋白组学研究 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 肌原纤维蛋白的提取 |
| 3.2.2 SDS-PAGE |
| 3.2.3 蛋白酶解 |
| 3.2.4 LC-MS/MS分析 |
| 3.2.5 生物信息学分析 |
| 3.2.6 统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 肌原纤维蛋白SDS-PAGE图 |
| 3.3.2 肌原纤维蛋白的鉴定与定量 |
| 3.3.3 差异表达蛋白的GO功能注释分析 |
| 3.3.4 差异表达蛋白的KEGG信号通路富集分析 |
| 3.3.5 差异表达蛋白的互作网络分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 正常肉与PSE肉肌原纤维蛋白亚硝基化修饰的鉴定与分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 NOS活性的测定 |
| 4.2.2 亚硝基硫醇总量的测定 |
| 4.2.3 肌原纤维蛋白的提取 |
| 4.2.4 生物素转化法 |
| 4.2.5 免疫印迹法检测亚硝基化肌原纤维蛋白 |
| 4.2.6 蛋白质酶解和脱盐 |
| 4.2.7 IodoTMT富集和脱盐 |
| 4.2.8 LC-MS/MS分析 |
| 4.2.9 生物信息学分析 |
| 4.2.10 统计分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 NOS活性 |
| 4.3.2 亚硝基硫醇总量 |
| 4.3.3 亚硝基化肌原纤维蛋白的免疫印迹图 |
| 4.3.4 亚硝基化肌原纤维蛋白的鉴定与定量 |
| 4.3.5 差异修饰蛋白的GO功能注释分析 |
| 4.3.6 差异修饰蛋白的KEGG信号通路富集分析 |
| 4.3.7 差异修饰蛋白的互作网络分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 全文总结 |
| 创新说明 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 附录一: PSE和正常猪肉肌原纤维蛋白的差异表达蛋白 |
| 附录二: PSE和正常猪肉亚硝基化肌原纤维蛋白的差异修饰位点 |
（4）MLCK在慢性心力衰竭中作用机制的研究（论文提纲范文）
| 1 MLCK分子家族成员及分布 |
| 2 MLCK在心肌收缩中的作用 |
| 3 MLCK与慢性心力衰竭的关系 |
| 4 总结 |
（5）蛋白质氧化对中华管鞭虾品质特性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中华管鞭虾概述 |
| 1.2 中华管鞭虾等水产品氧化现象 |
| 1.2.1 蛋白质氧化及机制 |
| 1.2.2 蛋白质氧化对水产品品质的影响 |
| 1.2.3 脂质氧化及机制 |
| 1.3 壳寡糖和没食子酸复合物 |
| 1.3.1 壳寡糖概述 |
| 1.3.2 没食子酸概述 |
| 1.3.3 壳寡糖-没食子酸复合物的接枝方法 |
| 1.4 蛋白质组学及其在水产品中应用 |
| 1.4.1 蛋白质组学概念 |
| 1.4.2 蛋白质组学的研究方法 |
| 1.4.3 蛋白质组学在水产品品质研究中的应用 |
| 1.5 脂质组学 |
| 1.5.1 脂质组学概述 |
| 1.5.2 脂质组学的研究方法 |
| 1.5.3 脂质组学在水产品中的应用 |
| 1.6 本课题的立项依据及研究内容 |
| 第二章 羟自由基氧化对中华管鞭虾品质特性的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.3 实验处理与方法 |
| 2.3.1 pH值测定 |
| 2.3.2 水分含量和水分活度测定 |
| 2.3.3 质构特性测定 |
| 2.3.4 L~*值和a~*值测定 |
| 2.3.5 解冻损失率测定 |
| 2.3.6 TVB-N含量测定 |
| 2.3.7 HE染色和SEM观察 |
| 2.3.8 Masson染色观察 |
| 2.3.9 浊度测定 |
| 2.3.10 EAI和 ESI测定 |
| 2.3.11 Ca~(2+)-ATPase活性测定 |
| 2.3.12 总巯基和活性巯基含量测定 |
| 2.3.13 羰基含量测定 |
| 2.3.14 SDS-PAGE凝胶电泳 |
| 2.3.15 TBA值测定 |
| 2.3.16 油红O染色观察 |
| 2.3.17 数据分析与统计 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉p H值的影响 |
| 2.4.2 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉水分含量和水分活度的影响 |
| 2.4.3 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉质构特性的影响 |
| 2.4.4 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉L~*值和a~*值的影响 |
| 2.4.5 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉解冻损失率的影响 |
| 2.4.6 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉TVB-N含量的影响 |
| 2.4.7 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉组织结构的影响 |
| 2.4.8 中华管鞭虾肌纤维Masson染色结果 |
| 2.4.9 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌原纤维蛋白浊度的影响 |
| 2.4.10 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌原纤维蛋白 EAI 和 ESI 的影响 |
| 2.4.11 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌原纤维蛋白Ca~(2+)-ATPase活性的影响 |
| 2.4.12 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌原纤维蛋白总巯基和活性巯基含量的影响 |
| 2.4.13 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌原纤维蛋白羰基含量的影响 |
| 2.4.14 羟自由基氧化对中华管鞭虾蛋白质降解情况的影响 |
| 2.4.15 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉TBA值的影响 |
| 2.4.16 羟自由基氧化对中华管鞭虾肌肉脂滴的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 壳寡糖-没食子酸复合物制备及对中华管鞭虾品质特性的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.3 实验处理与方法 |
| 3.3.1 壳寡糖-没食子酸复合物制备 |
| 3.3.2 壳寡糖-没食子酸复合物抗氧化活性测定 |
| 3.3.3 pH值测定 |
| 3.3.4 水分含量和水分活度测定 |
| 3.3.5 质构特性测定 |
| 3.3.6 L~*和a~*值测定 |
| 3.3.7 解冻损失率测定 |
| 3.3.8 TVB-N含量测定 |
| 3.3.9 HE染色和SEM观察 |
| 3.3.10 Masson 染色、Van Gieson 染色和ATP染色观察 |
| 3.3.11 浊度测定 |
| 3.3.12 溶解性测定 |
| 3.3.13 EAI和 ESI测定 |
| 3.3.14 Ca~(2+)-ATPase活性测定 |
| 3.3.15 总巯基和活性巯基含量测定 |
| 3.3.16 羰基含量测定 |
| 3.3.17 SDS-PAGE凝胶电泳 |
| 3.3.18 TBA测定 |
| 3.3.19 油红O染色观察 |
| 3.3.20 数据分析与统计 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 壳寡糖-没食子酸复合物抗氧化活性 |
| 3.4.2 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌肉p H值的影响 |
| 3.4.3 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌肉水分含量和水分活度的影响 |
| 3.4.4 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌肉质构特性的影响 |
| 3.4.5 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌肉L~*值和a~*值的影响 |
| 3.4.6 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌肉解冻损失率的影响 |
| 3.4.7 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌肉TVB-N含量的影响 |
| 3.4.8 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌肉组织结构的影响 |
| 3.4.9 中华管鞭虾肌纤维Masson、VG、ATP染色结果 |
| 3.4.10 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌原纤维蛋白浊度的影响 |
| 3.4.11 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌原纤维蛋白溶解性的影响 |
| 3.4.12 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌原纤维蛋白 EAI 和ESI 的影响 |
| 3.4.13 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌原纤维蛋白Ca~(2+)-ATPase活性的影响 |
| 3.4.14 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌原纤维蛋白总巯基和活性巯基含量的影响 |
| 3.4.15 壳寡糖-没食子酸复合物处理对中华管鞭虾肌原纤维蛋白羰基含量的影响 |
| 3.4.16 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾蛋白质降解情况的影响 |
| 3.4.17 壳寡糖-没食子酸复合物对中华管鞭虾肌肉TBA值的影响 |
| 3.4.18 壳寡糖-没食子酸复合物处理对中华管鞭虾肌肉脂滴的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于蛋白质组学分析中华管鞭虾中蛋白质的氧化过程 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.3 实验处理与方法 |
| 4.3.1 蛋白质提取 |
| 4.3.2 蛋白质酶解 |
| 4.3.3 质谱分析 |
| 4.3.4 生物信息学分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 蛋白质检测质控分析 |
| 4.4.2 差异性蛋白统计及分析 |
| 4.4.3 差异性蛋白生物信息功能分析 |
| 4.4.4 差异性蛋白KOG分析 |
| 4.4.5 差异性蛋白与品质指标的相关性分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 基于脂质组学分析中华管鞭虾中脂质的氧化过程 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.3 实验处理与方法 |
| 5.3.1 脂质提取 |
| 5.3.2 脂质检测 |
| 5.3.3 数据处理 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 脂质分类 |
| 5.4.2 多元统计分析 |
| 5.4.3 差异性脂质层次聚类分析 |
| 5.4.4 差异性脂质筛选及结构鉴定 |
| 5.4.5 差异性脂质统计分析 |
| 5.4.6 相关生物标志物对虾仁氧化的诊断价值 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 |
（6）新型肌球蛋白ATP酶抑制剂的设计、合成及其生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 第一章 研究背景 |
| 1. 肥厚型心肌病的概述 |
| 1.1 HCM的病理特征和临床表现 |
| 1.2 HCM的病因和致病分子机制 |
| 2. 肥厚型心肌病的传统治疗方法及其缺陷 |
| 2.1 HCM的手术治疗 |
| 2.2 HCM的传统药物治疗 |
| 3. HCM的新型治疗方法 |
| 3.1 HCM的靶向治疗药物 |
| 3.2 新型治疗方法—基因编辑 |
| 3.3 HCM的新型治疗方法小结 |
| 4. 肌球蛋白ATP酶抑制剂的研究进展 |
| 4.1 肌球蛋白的分类、结构与功能 |
| 4.2 肌球蛋白ATP酶抑制剂 |
| 4.3 新型肌球蛋白ATP酶抑制剂MYK-461 |
| 5. 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 化合物的设计、合成及药理活性测试 |
| 1. 化合物的设计 |
| 2. 化合物的合成 |
| 2.1 Z5-1的合成路线 |
| 2.2 Z5-8～Z5-11的合成路线 |
| 2.3 Z5-17～Z5-23的合成路线 |
| 3. 生物活性研究 |
| 3.1 ATP酶抑制活性测试 |
| 3.2 药代动力学评价 |
| 3.3 离体心脏收缩的抑制活性测试 |
| 3.4 体内药效学评价 |
| 4. 基于改善化合物水溶性的结构优化 |
| 第三章 实验部分 |
| 1. 化学实验 |
| 1.1 实验分析仪器和试剂 |
| 1.2 中间体的结构表征 |
| 1.3 终产物的结构表征 |
| 2. 药理实验 |
| 2.1 测试化合物对大鼠心肌肌球蛋白ATP酶的抑制活性 |
| 2.2 考察化合物对大鼠离体心脏心肌收缩的影响 |
| 2.3 MYK-461及其衍生物拮抗强心苷诱导的大鼠左心室正性肌力作用 |
| 2.4 测试化合物的药代动力学性质 |
| 第四章 总结及展望 |
| 附件: 铱催化的邻氨基取代对亚甲基苯醌与乙烯基环氧乙烷/乙烯基氮杂环丙烷的[4+3]环加成反应 |
| 1. 研究背景 |
| 2. 设计思路及研究目的 |
| 3. 反应条件优化 |
| 4. 反应底物适用范围 |
| 5. 反应的放大和产物的适用 |
| 6. 小结 |
| 7. 实验部分 |
| 参考文献 |
| 附录: 化合物谱图 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）不同氧化强度下内源酶对牦牛肉宰后嫩度形成的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 1 肉品宰后成熟过程中嫩度的形成机制 |
| 1.1 肉品宰后成熟过程中影响嫩度形成的主要内源酶系统 |
| 1.1.1 钙激活酶 |
| 1.1.2 细胞凋亡酶 |
| 1.1.3 溶酶体组织蛋白酶 |
| 1.1.4 蛋白酶体 |
| 1.2 肉品宰后成熟过程中影响嫩度形成的主要蛋白质 |
| 1.2.1 伴肌球蛋白 |
| 1.2.2 伴肌动蛋白 |
| 1.2.3 肌间线蛋白 |
| 1.2.4 肌钙蛋白-T及降解产物 |
| 2 蛋白质氧化对肉品宰后成熟过程中嫩度形成的影响 |
| 2.1 肌肉中诱发蛋白质氧化的机制 |
| 2.1.1 羟自由基氧化 |
| 2.1.2 高铁肌红蛋白氧化 |
| 2.1.3 脂肪氧化 |
| 2.2 蛋白质氧化对肉品宰后成熟过程中嫩度形成的影响 |
| 2.2.1 肌原纤维蛋白氧化对肉品宰后成熟过程中嫩度形成的影响 |
| 2.2.2 内源酶氧化对肉品宰后成熟过程中嫩度形成的影响 |
| 3 本课题的研究意义及主要内容 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料与仪器设备 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验主要试剂 |
| 2.1.3 试验主要设备 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 原位试验 |
| 2.2.2 羟自由基氧化体系下牦牛肉肌原纤维蛋白生化特性的测定 |
| 2.2.3 羟自由基氧化体系下牦牛肉肌原纤维蛋白的体外降解 |
| 2.3 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中蛋白质氧化的影响 |
| 3.1.1 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中ROS含量的影响 |
| 3.1.2 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中羰基含量的影响 |
| 3.1.3 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中总巯基含量的影响 |
| 3.2 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中内源酶活性的影响 |
| 3.2.1 不同浓度H_2O_2 处理对牦牛肉宰后成熟过程中Caspase-3 活性的影响 |
| 3.2.2 不同浓度H_2O_2 处理对牦牛肉宰后成熟过程中Caspase-6 活性的影响 |
| 3.2.3 不同浓度H_2O_2 处理对牦牛肉宰后成熟过程中Calpain1 活性的影响 |
| 3.3 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中肌纤维结构的影响 |
| 3.3.1 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中超微结构的影响 |
| 3.3.2 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中肌钙蛋白-T降解的影响 |
| 3.3.3 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中肌间线蛋白降解的影响 |
| 3.4 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白生化特性的影响 |
| 3.4.1 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白羰基含量的影响 |
| 3.4.2 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白总巯基含量的影响 |
| 3.4.3 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白二硫键含量的影响 |
| 3.4.4 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白二聚酪氨酸含量的影响 |
| 3.4.5 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白表面疏水性含量的影响 |
| 3.4.6 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白二级结构的影响 |
| 3.4.7 羟自由基氧化体系下牦牛肉肌原纤维蛋白SDS-PAGE凝胶电泳图谱 |
| 3.5 体外氧化孵育对内源酶活性及肌原纤维蛋白降解的影响 |
| 3.5.1 不同氧化强度对Caspase-3 和肌原纤维蛋白降解的影响 |
| 3.5.2 不同氧化强度对Caspase-6 和肌原纤维蛋白降解的影响 |
| 3.5.3 不同氧化强度对Calpain1 和肌原纤维蛋白降解的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中嫩度形成的影响 |
| 4.2 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白生化特性的影响 |
| 4.3 体外不同氧化强度对内源酶及肌原纤维蛋白降解的影响 |
| 5 结论 |
| 5.1 不同浓度H_2O_2处理对牦牛肉宰后成熟过程中嫩度形成的影响 |
| 5.2 羟自由基氧化体系对牦牛肉肌原纤维蛋白生化特性的影响 |
| 5.3 体外氧化孵育对内源酶活性及肌原纤维蛋白降解的影响 |
| 5.4 不同氧化强度下内源酶对牦牛肉宰后嫩度形成的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 在读期间发表论文和研究成果 |
| 导师简介 |
（8）肌球蛋白V持续运动特性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 肌球蛋白超家族 |
| 1.1 肌球蛋白超家族介绍 |
| 1.2 肌球蛋白V结构介绍 |
| 1.2.1 肌球蛋白V的马达结构域 |
| 1.2.2 肌球蛋白V的颈部结构域 |
| 1.2.3 肌球蛋白V的尾部结构域 |
| 1.3 肌球蛋白V亚型及功能介绍 |
| 1.3.1 肌球蛋白Va功能介绍 |
| 1.3.2 肌球蛋白Vb功能介绍 |
| 1.3.3 肌球蛋白Vc功能介绍 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 肌球蛋白V实验和理论研究方法 |
| 2.1 肌球蛋白V的实验研究 |
| 2.1.1荧光成像实验 |
| 2.1.2光学陷阱实验 |
| 2.1.3 高速原子力显微镜 |
| 2.2 肌球蛋白V的理论研究 |
| 2.2.1 肌球蛋白V连续棘轮模型 |
| 2.2.2 肌球蛋白V弹性杠杆臂模型 |
| 2.2.3 肌球蛋白V多段刚性臂模型 |
| 2.3 小结 |
| 第三章 单个肌球蛋白V持续运动特性研究 |
| 3.1 肌球蛋白V四态机械化学耦合模型 |
| 3.2 驻留时间与平均速度 |
| 3.3 肌球蛋白V驻留时间的理论分析 |
| 3.4 肌球蛋白V平均速度的理论分析 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 肌球蛋白V与驱动蛋白协同持续运动特性研究 |
| 4.1 随机跃迁模型的建立 |
| 4.2 特征量的解析表达式 |
| 4.3 分析与讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 主要工作 |
| 5.2 工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间完成的学术论文 |
（9）肌球蛋白调节轻链磷酸化影响肌动球蛋白解离机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 肌动球蛋白解离与肌肉品质 |
| 1.1.1 肌动球蛋白形成与解离的分子途径 |
| 1.1.2 肌动球蛋白解离对肉品质的作用 |
| 1.2 肌球蛋白调节轻链的结构与分子功能 |
| 1.2.1 肌球蛋白调节轻链的结构 |
| 1.2.2 肌球蛋白调节轻链的分子功能 |
| 1.3 MRLC磷酸化与肌动球蛋白功能的关系 |
| 1.3.1 活体内MRLC磷酸化修饰研究进展 |
| 1.3.2 宰后肌肉中MRLC磷酸化修饰研究进展 |
| 1.3.3 MRLC磷酸化与肌动球蛋白功能关系研究进展 |
| 1.4 研究背景及内容 |
| 1.4.1 研究背景和意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 第二章 肌球蛋白调节轻链磷酸化影响肌动球蛋白解离及肌球蛋白降解 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 试验材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验仪器 |
| 2.2.3 试验方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 肌动球蛋白解离程度筛选 |
| 2.3.2 MRLC磷酸化与肌动球蛋白解离程度和肌球蛋白降解的关系 |
| 2.3.3 MRLC磷酸化调节肌动球蛋白解离 |
| 2.3.4 MRLC磷酸化调节肌球蛋白降解 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 离体模型验证肌球蛋白调节轻链磷酸化对肌动球蛋白解离的作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 试验材料与方法 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 试验仪器 |
| 3.2.3 试验方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 离体模型中不同处理组MRLC磷酸化水平分析 |
| 3.3.2 离体模型中MRLC磷酸化水平差异组肌动球蛋白解离程度分析 |
| 3.3.3 离体模型中MRLC磷酸化水平差异组ATPase活性分析 |
| 3.3.4 离体模型中MRLC磷酸化水平、肌动球蛋白解离及其ATPase活性相关性分析 |
| 3.3.5 离体模型中MRLC磷酸化调节肌动球蛋白解离 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 肌动球蛋白解离相关的肌球蛋白调节轻链磷酸化肽段及磷酸化位点分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 试验材料与方法 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 试验仪器 |
| 4.2.3 试验方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 肌肉样品磷酸化组学分析 |
| 4.3.2 MRLC磷酸化与肌动球蛋白解离关系 |
| 4.3.3 MHC磷酸化与肌动球蛋白解离关系 |
| 4.3.4 其它蛋白质磷酸化与肌动球蛋白解离关系 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 肌球蛋白调节轻链特征位点磷酸化调节肌动球蛋白解离的途径研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 试验材料与方法 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验仪器 |
| 5.2.3 试验方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 MRLC磷酸化前后肌动球蛋白分子动力学分析 |
| 5.3.2 MRLC高、中、低磷酸化水平组样品制备分析 |
| 5.3.3 MRLC磷酸化水平差异组样品磷酸化位点鉴定 |
| 5.3.4 MRLC磷酸化水平差异组样品蛋白间相互作用力分析 |
| 5.3.5 等温滴定量热法测定MRLC磷酸化水平差异组肌球蛋白与肌动蛋白的作用力 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 全文结论 |
| 6.1 研究总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
| 项目资助 |
（10）猪肉肌球蛋白热诱导凝胶形成机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肌球蛋白是肌肉重要组成蛋白 |
| 1.1.1 肌球蛋白的分子结构 |
| 1.1.2 肌球蛋白的解离是构建凝胶体系的基础 |
| 1.2 肌球蛋白凝胶影响肉制品品质 |
| 1.2.1 肌球蛋白凝胶对肉制品品质的影响 |
| 1.2.2 肌球蛋白热诱导凝胶形成机制的研究进展 |
| 1.3 肌球蛋白热诱导凝胶的形成受多种因素影响 |
| 1.3.1 肌肉类型对肌球蛋白热诱导凝胶形成的影响 |
| 1.3.2 金属离子对肌球蛋白热诱导凝胶形成的影响 |
| 1.3.3 pH值对肌球蛋白热诱导凝胶形成的影响 |
| 1.3.4 多糖对肌球蛋白热诱导凝胶形成的影响 |
| 1.4 研究的目的与意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 1.5.1 猪肉肌球蛋白的有效解离 |
| 1.5.2 猪肉肌球蛋白在不同Na~+、Ca~(2+)及pH值条件下的热聚集行为 |
| 1.5.3 猪肉肌球蛋白在不同Na~+、Ca~(2+)及pH值条件下热诱导凝胶的形成 |
| 1.5.4 猪肉肌球蛋白与K-卡拉胶形成复合凝胶的特性 |
| 第二章 猪肉肌球蛋白的有效解离 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 主要材料 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.2.3 实验设计 |
| 2.2.4 蛋白质浓度的测定 |
| 2.2.5 SDS-PAGE蛋白电泳 |
| 2.2.6 肌肉组织匀浆过程中肌浆蛋白溶解率的测定 |
| 2.2.7 肌浆蛋白溶出过程中肌肉组织匀浆化学作用力的测定 |
| 2.2.8 粗肌球蛋白解离率的测定 |
| 2.2.9 粗肌球蛋白解离过程中匀浆体系化学作用力的测定 |
| 2.2.10 肌肉蛋白解离过程中SDS-PAGE电泳条带的变化 |
| 2.2.11 数据处理与统计分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 蛋白质标准曲线的制作 |
| 2.3.2 肌浆蛋白解离过程中SDS-PAGE电泳图谱观察 |
| 2.3.3 pH值及匀浆时间对肌浆蛋白溶解率的影响 |
| 2.3.4 影响肌浆蛋白溶出的主要化学作用力的分析 |
| 2.3.5 粗肌球蛋白解离过程中SDS-PAGE电泳图谱观察 |
| 2.3.6 离子强度及匀浆时间对粗肌球蛋白解离率的影响 |
| 2.3.7 影响粗肌球蛋白解离效果的主要化学作用力的确定 |
| 2.3.8 肌球蛋白的SDS-PAGE电泳图谱观察 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 猪肉肌球蛋白在不同Na~+、Ca~(2+)及pH值条件下的热聚集行为 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要材料 |
| 3.2.2 主要仪器设备 |
| 3.2.3 实验设计 |
| 3.2.4 浊度的测定 |
| 3.2.5 粒径的测定 |
| 3.2.6 变性率的测定及热变性动力学描述 |
| 3.2.7 蛋白结构稳定性分析 |
| 3.2.8 Ca~(2+)-ATP酶活的测定 |
| 3.2.9 肌球蛋白聚集体的形态观察 |
| 3.2.10 拉曼光谱的测定 |
| 3.2.11 数据处理与统计分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 肌球蛋白热聚集过程中浊度的改变 |
| 3.3.2 肌球蛋白聚集体的粒度表征 |
| 3.3.3 肌球蛋白热变性动力学分析 |
| 3.3.4 肌球蛋白热聚集过程中蛋白结构稳定性分析 |
| 3.3.5 肌球蛋白热聚集过程中Ca~(2+)-ATP酶活的变化 |
| 3.3.6 肌球蛋白聚集体的形态观察 |
| 3.3.7 肌球蛋白热聚集过程中的拉曼光谱分析 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 猪肉肌球蛋白在不同Na~+、Ca~(2+)及pH值条件下热诱导凝胶的形成 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 主要材料 |
| 4.2.2 主要仪器设备 |
| 4.2.3 实验设计 |
| 4.2.4 持水性的测定 |
| 4.2.5 凝胶强度的测定 |
| 4.2.6 肌球蛋白凝胶微观结构的观察 |
| 4.2.7 肌球蛋白凝胶过程中蛋白结构的变化 |
| 4.2.8 数据处理与统计分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 肌球蛋白热诱导凝胶的持水性 |
| 4.3.2 肌球蛋白热诱导凝胶强度的差异 |
| 4.3.3 肌球蛋白凝胶的微观结构观察 |
| 4.3.4 肌球蛋白凝胶过程中蛋白二级结构的变化 |
| 4.3.5 肌球蛋白不同Na~+、Ca~(2+)及pH值条件下凝胶形成的过程描述 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 猪肉肌球蛋白与κ-卡拉胶形成复合凝胶的特性 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 主要材料 |
| 5.2.2 主要设备 |
| 5.2.3 实验设计 |
| 5.2.4 复合凝胶持水性的测定 |
| 5.2.5 复合凝胶凝胶强度的测定 |
| 5.2.6 复合凝胶中水分分布的测定 |
| 5.2.7 复合凝胶微观结构的观察 |
| 5.2.8 拉曼光谱的测定 |
| 5.2.9 数据处理与统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 复合凝胶的持水性 |
| 5.3.2 复合凝胶凝胶强度的改变 |
| 5.3.3 复合凝胶中水分分布的差异 |
| 5.3.4 复合凝胶微观结构的观察 |
| 5.3.5 复合凝胶的拉曼光谱分析 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、人心肌肌球蛋白轻链1与重链和肌动蛋白的结合（论文参考文献）
- [1]可变剪接在肌肉发育中的作用研究进展[J]. 周小南,丁燕玲,王鹏飞,赵志艳,赵磊,张岩峰,马应,康晓龙. 中国畜牧兽医, 2021(09)
- [2]饲养方式对苏尼特羊肌纤维特性和肉品质的影响及其机理研究[D]. 侯艳茹. 内蒙古农业大学, 2021(01)
- [3]肌原纤维蛋白及其亚硝基化修饰对猪PSE肉形成的机制研究[D]. 巫过玥. 扬州大学, 2021
- [4]MLCK在慢性心力衰竭中作用机制的研究[J]. 杨楠,李雪萍,宋梅,李亚,许钢柱. 医学信息, 2021(08)
- [5]蛋白质氧化对中华管鞭虾品质特性的影响[D]. 祁雪儿. 浙江海洋大学, 2021(02)
- [6]新型肌球蛋白ATP酶抑制剂的设计、合成及其生物活性研究[D]. 赵林. 南京中医药大学, 2021(01)
- [7]不同氧化强度下内源酶对牦牛肉宰后嫩度形成的影响[D]. 王惠惠. 甘肃农业大学, 2020
- [8]肌球蛋白V持续运动特性研究[D]. 李诗萌. 内蒙古大学, 2020(01)
- [9]肌球蛋白调节轻链磷酸化影响肌动球蛋白解离机理[D]. 曹立创. 中国农业科学院, 2019(09)
- [10]猪肉肌球蛋白热诱导凝胶形成机制[D]. 潘腾. 中国农业大学, 2017(05)