一、黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用（论文文献综述）
孙佳莉[1]（2021）在《羌活水提取物预处理对HIRI模型大鼠肝损伤保护作用的实验研究》文中提出目的:探讨羌活水提取物对HIRI模型大鼠肝组织MDA含量、SOD活力和GSH-px活力的影响及减小肝损伤的作用机理。方法:将54只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组（Blank组,B组）、单纯模型组（Model组,M组）、羌活水提取物预处理组（Qianghuo组,QH组）3组,18只/组。B组按照缺血45min、缺血45min复灌30min、缺血45min复灌60min组内分三组,6只/组,即I45组（I45）、I45R30组（I45R30）和I45R60组（I45R60）。M组、QH组按B组分组的缺血复灌时长再分为I45、I45R30、I45R60组别。大鼠均适应性饲养1周,适应性饲养后用羌活水提取物每日按时按剂量对QH组大鼠进行灌胃,连续1周。大鼠造模只针对M组和QH组,改良造模方法:大鼠常规麻醉,剖腹,钝性分离出大鼠肝脏左中叶,用无损伤动脉夹夹闭其根部,缺血45min后,取走动脉夹,使血流重新灌注30 min和60 min,在复灌30 min和60 min的即刻点,行大鼠下腔静脉采血、造模肝左中叶的取材,检测实验大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力水平,造模肝叶HE染色后光镜下观察病理学改变。结果:（1）各组转氨酶水平:同B组相比,M组大鼠血ALT和AST水平升高（P<0.01）,提示造模成功,肝酶水平于再灌注后60min时达到三个时点的顶峰。与M组大鼠比较,QH组大鼠血ALT水平在术后45min（I45即刻点）、术后75min（I45R30即刻点）以及术后105min（I45R60时点）均降低（P<0.01）,AST水平在术后75min（I45R30即刻点）以及术后105min（I45R60时点）降低（P<0.01）。（2）肝组织MDA水平:同B组大鼠相比较,M组大鼠肝组织中MDA含量在术后45min、75min、105min增加（P<0.01）,其中于再灌注后60min时最高。与M组大鼠比较,干预组大鼠肝组织MDA含量在术后45min、75min、105min均降低（P<0.01）,但与B组大鼠比较,QH组大鼠肝组织MDA水平均有所升高（P<0.01）。（3）肝组织SOD、GSH-Px水平变化:同B组大鼠相比较,M组大鼠肝组织中SOD活力及GSH-Px活性水平在术后45min、75min、105min均下降（P<0.01）,其中于复灌后60min时达到三个时点最低。与M组大鼠比较,羌活干预组大鼠肝组织SOD活力水平在术后45min、105min均升高（P<0.01）,GSH-Px活性水平在术后75min、105min升高（P<0.01）。（4）造模肝叶切片后HE染色观察:B组大鼠肝细胞索排列整齐,肝小叶结构清晰,中央静脉区无瘀血、无炎性细胞浸润。M组大鼠随缺血复灌的进程,可见由胞浆疏松,细胞水肿,气球样变,到出现细胞坏死,再到明显的肝窦的扩张瘀血,片状细胞坏死区的病理改变,I45R60时刻损伤最重。QH组在对应的各时点病理损伤均较M组有所改善。结论:羌活水提取物预处理可以降低HIRI大鼠转氨酶水平,提高肝组织SOD、GSH-Px活力,减少肝组织MDA产生,减轻炎症反应,减小氧化应激损伤。造模肝叶病理切片HE染色显示:羌活水提液干预处理可以减轻HIRI大鼠其肝脏的损伤程度,由此推断羌活水提液干预能够拮抗HIRI,发挥肝保护效应。
陈嘉希[2]（2020）在《丹酚酸B预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用研究》文中提出目的:观察丹酚酸B预处理对肠缺血再灌注大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步研究。方法:本次实验设置了阴性对照组和模型组,丹酚酸B给药组也设置相应的对照组和模型组,每组中随机配备雄性SD大鼠12只,通过夹闭肠系膜上动脉,制造肠道缺血,时间维持60min,随后再灌注24h从而得到实验所需的肠缺血再灌注模型。测定各组大鼠血清中的CAT、SOD、GSH、MDA含量,测定各组大鼠回肠组织中CAT、SOD、GSH、MDA以及TNF-α、IL-1β、IL-6等因子的含量;检测其髓过氧化物酶（MPO）活性、NF-κB p65水平;肠粘膜通透性的测定运用异硫氰酸荧光素（FITC）结合葡聚糖的方法。取1cm回肠组织的进行HE染色,观察对应切片的病理学变化,并进行Chiu’s评分;分析TNF-α、IL-1β、IL-6的含量与NF-κB p65的表达是否存在相关性;分析TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65水平与Chiu’s评分是否存在相关性。此外,还将采用RT-PCR法和Western Blot法测定各组大鼠回肠组织PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的m RNA表达以及蛋白水平。结果:1.模型组大鼠血清中MDA水平较阴性对照组明显升高,抗氧化剂SOD、CAT、GSH的含量则显着降低（P<0.01）。与模型组进行比较,丹酚酸B+模型组大鼠血清中的MDA含量显着降低,而抗氧化剂SOD、CAT、GSH的含量则有所升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。2.相较于阴性对照组,模型组大鼠回肠组织中MDA的含量明显升高,而抗氧化剂SOD、CAT和GSH均表现出明显下降的趋势,差异具备统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,丹酚酸B+模型组大鼠回肠组织中MDA水平大幅下降,而抗氧化剂SOD、CAT和GSH均呈现大幅升高,差异明显（P<0.01）。3.与阴性对照组比较,模型组大鼠回肠组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均大幅增加（P<0.01）。而丹酚酸B+模型组相较于模型组,上述指标含量均明显降低,差异具备统计学意义（P<0.01）。4.与阴性对照组比较,模型组大鼠回肠组织匀浆的MPO和NF-κB p65水平明显升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。相较于模型组,丹酚酸B+模型组大鼠的MPO水平和NF-κB p65降低,差异极显着（P<0.01）。5.与阴性对照组比较,模型组大鼠血清中的FITC-葡聚糖含量大幅增加,其粘膜通透性升高。相较于模型组,丹酚酸B+模型组大鼠血浆中的FITC-葡聚糖的含量减少,肠黏膜通透性降低,差异极显着（P<0.01）。6.与阴性对照组比较,模型组中大鼠肠道粘膜受损严重,毛细血管破裂,导致腺体功能受损,并可发现中性粒细胞浸润现象,Chiu’s的评分明显增加（P<0.01）;相较于模型组,丹酚酸B+模型组大鼠肠道黏膜轻微损伤,Chiu’s评分降低,差异极显着（P<0.01）。7.以回肠组织内IL-1β、IL-6、TNF-α含量与NF-κB p65水平的为指标,在大鼠肠缺血再灌注损伤过程中,分析二者的相关性发现呈显着的正相关,对应的相关系数依次为0.932、0.949、0.937（P<0.01）;肠缺血再灌注大鼠回肠组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α及NF-κB p65含量与回肠组织的Chui’s评分均呈显着正相关,相关系数分别为0.901、0.884、0.873、0.898（P<0.01）。8.与阴性对照组比较,模型组大鼠回肠组织中PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的m RNA表达降低,差异极显着（P<0.01）;对比模型组大鼠,丹酚酸B+模型组回肠组织中的PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的m RNA表达明显升高（P<0.01）。9.将模型组大鼠与阴性对照组比较可以发现,模型组大鼠回肠组织中PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组大鼠进行对比,丹酚酸B+模型组回肠组织中的PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的蛋白水平显着升高,差异显着（P<0.01）。结论:1.丹酚酸B能够有效降低缺血再灌注对机体造成的损伤,作用机理涉及抑制氧化反应、改善肠粘膜的通透性和抑制炎症反应。2.丹酚酸B可能通过对NF-κB信号通路的调节,从而发挥其对IL-1β、IL-6、TNF-α表达的抑制作用。3.丹酚酸B可能通过调节PI3K/Akt信号通路,从而减轻、改善肠道缺血再灌注损伤。
郝占伟,吴星星[3]（2020）在《黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤中的应用实验》文中提出目的:探究黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤（intestinal ischemia-reperfusion,IIR）中的应用情况及对Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）表达水平的影响。方法:将9只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组（Sham组）、模型组（IIR组）和黄芪注射液组（黄芪组）,每组3只大鼠,3组按照再灌注时间（1、3、6 h）划分为3个不同时相（每一个时相均为1只大鼠）,实验结束后取大鼠肝左叶作为实验标本,利用MIAS-2000医学图像分析系统及免疫组化法检测全部标本Bax、Bcl-2表达水平,利用缺口末端标注技术（TUNEL）检测肝组织中肝细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）。结果:与Sham组相比,IIR组与黄芪组3个不同时相Bax、Bcl-2表达水平均明显提高（P<0.05）,IIR组3个不同时相Bcl-2/Bax降低,黄芪组3个不同时相Bcl-2/Bax水平均降低（P<0.05）。与IIR组对比,黄芪组再灌注1、3、6 h 3个不同时相Bcl-2/Bax、Bcl-2都显着提高,Bax水平降低（P<0.05）。同组中不同时相间对比无明显差异（P>0.05）。与Sham组相比,IIR组与黄芪组再灌注1、3、6 h 3个不同时相AI均显着提高（P<0.05）。与IIR组对比,黄芪组3个不同时相AI都显着降低（P<0.05）。IIR组与黄芪组同组中不同时相间对比具有明显差异（P<0.05）,而且再灌注6 h最高。结论:大鼠发生IIR后可导致肝损伤,而且Bcl-2、Bax表达水平提高,黄芪注射液的作用机制可能在于调节两种表达,缓解肝细胞凋亡,具有肝保护效果。
刘霞,王猛,朱鹏飞,杨莹莹,张玉华,张云杰[4]（2020）在《中医药治疗肠缺血再灌注损伤的研究进展》文中研究说明肠缺血再灌注损伤是临床中常见的生理病理过程之一,也常为致死性疾病的主要原因,其发病机制尚不明确,随着当今社会的发展,中医中药对疾病的治疗及预防作用越来越被重视,无论从中药及其提取物、复方、中成药或是针灸治疗方面,对于肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护作用已得到广泛认可。
曾婷婷[5]（2016）在《银杏叶提取物对肠缺血再灌注肝损伤AhR表达的影响》文中研究指明目的:建立大鼠肠缺血再灌注损伤的模型,观察银杏叶提取物对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用,并初步探讨银杏叶提取物对芳香烃受体（Ah R）表达的影响。方法:选择32只健康雄性SD大鼠,随机分为四个组。分别为正常组、模型组、EGb小剂量组、EGb大剂量组。正常组的大鼠被麻醉后直接开腹取静脉血和肝组织;模型组麻醉后开腹分离肠系膜上动脉,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部30分钟,然后开放60分钟,形成缺血再灌注的模型;EGb给药组阴茎背静脉注射舒血宁注射液1小时后再制备缺血再灌注损伤的模型。采集标本后做如下检查:1.检测各组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）;2.光镜下观察肝组织形态学变化;3.生化法检查肝组织中芳香烃受体（Ah R）和丙二醛（MDA）的变化;4.western-blot法检测肝组织中Ah R的表达量;5.实时荧光定量PCR检测肝组织Ah R的表达量。结果:（1）与正常组比,模型组血清中ALT和AST显着升高;与模型组比,EGb大剂量组中ALT和AST显着下降,均有统计学意义。（2）肝脏病理变化:与正常组比,模型组的肝组织排列没有规律,中央静脉和肝血窦淤血严重,局部坏死;与模型组,小剂量给药组淤血稍微减轻,其他没有明显的变化,大剂量给药组淤血情况明显减轻,炎症细胞浸润减少。（3）生化法检测肝组织MDA:与正常组比,模型组MDA含量明显升高;与模型组比,EGb大剂量组MDA显着减少,都有统计学意义。（4）Western blot法检测大鼠肝组织Ah R:与正常组比,模型组Ah R的含量显着升高;与模型组比,EGb大剂量组能明显降低Ah R含量,且都有统计学意义。（5）实时荧光定量检测Ah R的表达量:与正常组比,模型组Ah R表达量显着增加;与模型组比,EGb大剂量组Ah R的表达显着减少,均有统计学意义。结论:肠缺血再灌注可以导致小肠和肝脏的损伤,银杏叶提取物预处理可以明显降低Ah R的表达量,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。
范丽红[6]（2014）在《黄芪注射液对大鼠压疮缺血—再灌注损伤的干预作用》文中提出目的探讨黄芪注射液对大鼠压疮缺血-再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及AI高（10ml/kg）、中（6ml/kg）、低（2ml/kg）剂量组，每组8只。模型组和AI组分别在造模前腹腔注射生理盐水和AI一周。各组均行10%的水合氯醛麻醉，对照组不做处理，其他各组于压疮装置上受压（施加34.96kpa的压强），给予3个循环的I/R后各组大鼠一起实施安乐死。实验末，对受压部位皮肤颜色和形态的变化进行肉眼观察；采用HE染色，光镜观察皮肤肌肉组织病理学变化；采用ELISA检测血清诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、髓过氧化酶（MPO）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和一氧化氮（NO）的水平。结果1.对照组大鼠皮肤完整，与实验前比较皮肤颜色无明显差别；模型组和AI干预组大鼠皮肤亦完整，但与实验前比较皮肤出现持续非苍白性发红现象。模型组和AI组之间肉眼观察无明显差别。2.对照组大鼠皮肤组织结构正常，结构清晰且完整，附属器（如毛囊）较多且清晰。肌纤维横纹清晰，排列紧密，无明显炎症细胞浸润。模型组复层鳞状上皮变薄，表皮与真皮部分分离，结构层次不清晰。肌纤维间隙增宽、水肿，有断裂迹象和蜡样变性。肌组织萎缩、有自溶现象。炎性细胞明显浸润在真皮和肌肉组织中。AI干预组组织病理变化较模型组有所改善。3.与对照组比较，AI高剂量组ICAM-1有所升高，差异无显着性（p>0.05），其他各组血清TNF-α、ICAM-1、MPO、NO和iNOS水平均升高，SOD均降低（p<0.01）；AI中高剂量组中SOD、TNF-α、ICAM-1、MPO、NO和iNOS与模型组比较，差异有显着性（p<0.01），AI低剂量组与模型组比较，TNF-α、ICAM-1、MPO水平降低（p<0.01），但NO、iNOS和SOD水平的变化比较差异无统计学意义（p>0.05）；AI各组比较，AI低中剂量组SOD水平变化比较差异无显着性（p>0.05），其他各组各指标比较差异有显着性（p<0.01）。结论AI对压疮缺血-再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与改善压疮缺血-再灌注损伤的炎症反应和抑制氧自由基形成有关。
高永刚,王宏磊,武继军[7]（2010）在《红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究》文中提出目的观察红花注射液复合黄芪注射液对肠缺血再灌注损伤肠黏膜保护效应。方法采用肠系膜上动脉（SMA）夹闭45 min后松夹方法制备肠缺血再灌注损伤动物模型。将Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯肠缺血再灌注组及红花注射液复合黄芪注射液治疗组（注射液治疗组,以下同）。假手术组分离SMA但不夹闭,45 min后取血并活杀动物;其余两组分别松夹形成血流再灌注,缺血再灌注组从尾静脉注射0.15 ml生理盐水,注射液治疗组则从尾静脉给予注射液。于再灌注后0.5,0,2,6,12和24 h取血检测血浆D乳酸水平;活杀动物后取小肠组织行苏木素伊红（HE）染色,光镜下观察组织病理形态学改变;观察两组大鼠肠缺血再灌注损伤后不同时间点的存活率。结果与单纯肠缺血再灌注组各时间点比较,注射液治疗组动物存活率均高于对照组,以24 h最为显着,有统计学意义（P<0.05）;血浆D乳酸水平于再灌注后1 h则明显低于缺血再灌注组,至24 h仍呈降低趋势（P均<0.05）;小肠黏膜病理形态学改变较缺血再灌注组轻。结论红花注射液复合黄芪注射液对肠缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与红花和黄芪抗自由基作用有关。
孙茜,吕雅宁[8]（2008）在《《中国中西医结合急救杂志》2008年第15卷关键词索引》文中认为
俞科贤,魏全嘉,任世存[9]（2008）在《中药预处理对动物模型HIRI的防护作用》文中指出
保健媛,段尔柠[10]（2005）在《《中国中西医结合急救杂志》2005年第12卷关键词索引》文中研究表明
二、黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用（论文提纲范文）
（1）羌活水提取物预处理对HIRI模型大鼠肝损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 引言 |
| 1 立题依据 |
| 1.1 HIRI研究背景 |
| 1.2 中药羌活及其化学活性成分的临床应用 |
| 2 中药发挥保肝作用的国内外研究现状 |
| 2.1 国外研究概况 |
| 2.2 国内研究概况 |
| 2.3 羌活的基本药理作用 |
| 1 研究目标与研究内容 |
| 1.1 研究目标 |
| 1.2 研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.6 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 实验大鼠各组血清ALT、AST水平 |
| 2 实验大鼠各组肝组织MDA水平及SOD活力 |
| 3 实验大鼠各组肝组织GSH-Px活力水平 |
| 4 实验大鼠各组肝组织HE染色病理切片观察 |
| 讨论 |
| 1 ALT、AST-评价HIRI造模成功与否的指标 |
| 2 MDA—脂质过氧化损伤程度的指标之一 |
| 3 SOD和 GSH-px—重要的抗氧化酶成员 |
| 4 中医学对HIRI的认识 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| 致谢 |
（2）丹酚酸B预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 缺血再灌注损伤研究概况 |
| 1.1.1 肠缺血再灌注损伤的概念 |
| 1.1.2 肠缺血再灌注损伤的发病机制 |
| 1.1.3 中医药治疗肠缺血再灌注损伤 |
| 1.1.4 西药治疗肠缺血再灌注损伤 |
| 1.2 丹参抗缺血再灌注损伤的研究概况 |
| 1.2.1 化学成分研究 |
| 1.2.2 药理作用研究 |
| 1.3 丹酚酸B的研究概况 |
| 1.3.1 丹酚酸B对心脏的药理作用 |
| 1.3.2 丹酚酸B对大脑的药理作用 |
| 1.3.3 对肝、肾的作用 |
| 1.3.4 抗癌 |
| 1.3.5 其他 |
| 1.4 立题依据 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 仪器与试剂 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物分组及给药 |
| 2.3.2 大鼠肠缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 2.3.3 标本收集与处理 |
| 2.3.4 血清MDA、SOD、CAT、GSH的测定 |
| 2.3.5 回肠组织MDA、SOD、CAT、GSH的测定 |
| 2.3.6 回肠组织MPO活力和促炎细胞因子的测定 |
| 2.3.7 肠通透性测定 |
| 2.3.8 小肠HE染色 |
| 2.3.9 RT-PCR测定回肠组织PI3Kp85α和 p-AKT(ser473)m RNA的表达 |
| 2.3.10 Western Blot法检测回肠组织PI3Kp85α和 p-AKT(ser473)的蛋白水平 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 丹酚酸B预处理对肠缺血再灌注大鼠血清抗氧化剂和脂质过氧化产物活性的影响 |
| 3.2 丹酚酸B预处理对肠缺血再灌注大鼠回肠抗氧化剂和脂质过氧化产物活性的影响 |
| 3.3 丹酚酸B预处理对回肠组织髓过氧化物酶(MPO)活力的影响 |
| 3.4 丹酚酸B预处理对回肠组织促炎细胞因子的影响 |
| 3.5 丹酚酸B预处理对肠通透性的影响 |
| 3.6 丹酚酸B预处理对回肠病理组织学变化的影响 |
| 3.7 IL-1β、IL-6、TNF-α与 NF-p65 的相关性研究 |
| 3.8 丹酚酸B预处理对回肠组织中PI3Kp85α、p-Akt(ser473)m RNA表达的影响 |
| 3.9 丹酚酸B预处理对回肠组织中PI3Kp85α、p-Akt(ser473)蛋白水平的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 肠道缺血再灌注模型的建立 |
| 4.2 肠缺血再灌注损伤与氧化应激 |
| 4.3 肠缺血再灌注损伤与炎症反应 |
| 4.4 肠缺血再灌注与肠道黏膜损伤 |
| 4.5 肠缺血再灌注损伤与NF-κB通路 |
| 4.6 肠缺血再灌注损伤与PI3K/Akt通路 |
| 4.7 创新与不足 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 丹酚酸 B 药理作用研究进展 |
| 参考文献 |
（3）黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤中的应用实验（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 分组及模型制备 |
| 1.4 肝组织Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated Xprotein,Bax）、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2）表达水平 |
| 1.5 肝细胞凋亡检测 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Bax、Bcl-2表达水平 |
| 2.2 AI表达水平 |
| 3 讨论 |
（4）中医药治疗肠缺血再灌注损伤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 单味中药 |
| 1.1 黄芪 |
| 1.2 红花 |
| 1.3 蛇床子 |
| 2 中药提取物 |
| 2.1 大黄素 |
| 2.2 黄芩苷 |
| 2.3 姜黄素 |
| 2.4 七叶皂甙钠 |
| 2.5柚皮苷 |
| 2.6 丹酚酸A |
| 2.7 薯蓣皂苷 |
| 2.8 槲皮素 |
| 2.9 三七总皂苷 |
| 3 复方及中成药 |
| 3.1 大承气汤 |
| 3.2柴芍承气汤 |
| 3.3 参附注射液 |
| 4 针灸 |
| 5 结语 |
（5）银杏叶提取物对肠缺血再灌注肝损伤AhR表达的影响（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验步骤与原理 |
| 4. 统计分析 |
| 实验结果 |
| 1. 血清中ALT和AST水平的影响 |
| 2. 组织形态学和病理学的改变 |
| 3. 生化法检测肝组织Ah R的结果 |
| 4. 生化法检测肝组织MDA的结果 |
| 5. Western-blot检测肝组织Ah R的结果 |
| 6. 实时荧光定量PCR检测Ah R的结果 |
| 讨论 |
| 1. 肠缺血再灌注导致的损伤 |
| 2. 缺血再灌注损伤的预处理 |
| 3. 肠缺血再灌注时间的选择 |
| 4. 银杏叶提取物 |
| 5. MDA在肝损伤中的作用 |
| 6. Ah R的生理功能 |
| 不足与展望 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）黄芪注射液对大鼠压疮缺血—再灌注损伤的干预作用（论文提纲范文）
| 主要英文缩略语索引 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物模型制作及分组 |
| 1.2 观察指标及方法 |
| 1.2.1 观察肠缺血再灌注损伤后大鼠存活情况 |
| 1.2.2 血浆D乳酸检测 |
| 1.2.3 肠道组织学检查 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肠缺血再灌注后大鼠存活率 |
| 2.2 血浆D乳酸浓度水平变化 |
| 2.3 肠道组织病理学变化 |
| 3 讨论 |
（8）《中国中西医结合急救杂志》2008年第15卷关键词索引（论文提纲范文）
| [B] |
| [C] |
| [D] |
| [E] |
| [F] |
| [G] |
| [H] |
| [J] |
| [K] |
| [L] |
| [N] |
| [P] |
| [Q] |
| [R] |
| [S] |
| [T] |
| [W] |
| [X] |
| [Y] |
| [Z] |
（10）《中国中西医结合急救杂志》2005年第12卷关键词索引（论文提纲范文）
| [A] |
| [B] |
| [C] |
| [D] |
| [E] |
| [F] |
| [G] |
| [H] |
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| [S] |
| [T] |
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| [X] |
| [Y] |
| [Z] |
四、黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用（论文参考文献）
- [1]羌活水提取物预处理对HIRI模型大鼠肝损伤保护作用的实验研究[D]. 孙佳莉. 青海大学, 2021(02)
- [2]丹酚酸B预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用研究[D]. 陈嘉希. 南昌大学, 2020(01)
- [3]黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤中的应用实验[J]. 郝占伟,吴星星. 神经药理学报, 2020(05)
- [4]中医药治疗肠缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 刘霞,王猛,朱鹏飞,杨莹莹,张玉华,张云杰. 中国中西医结合外科杂志, 2020(01)
- [5]银杏叶提取物对肠缺血再灌注肝损伤AhR表达的影响[D]. 曾婷婷. 湖北科技学院, 2016(11)
- [6]黄芪注射液对大鼠压疮缺血—再灌注损伤的干预作用[D]. 范丽红. 南华大学, 2014(02)
- [7]红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究[J]. 高永刚,王宏磊,武继军. 时珍国医国药, 2010(08)
- [8]《中国中西医结合急救杂志》2008年第15卷关键词索引[J]. 孙茜,吕雅宁. 中国中西医结合急救杂志, 2008(06)
- [9]中药预处理对动物模型HIRI的防护作用[J]. 俞科贤,魏全嘉,任世存. 青海医学院学报, 2008(02)
- [10]《中国中西医结合急救杂志》2005年第12卷关键词索引[J]. 保健媛,段尔柠. 中国中西医结合急救杂志, 2005(06)
标签：黄芪注射液论文; 缺血再灌注论文; 中国中西医结合急救杂志论文; 肝损伤论文; bcl-2论文;