一、螺内酯合用卡托普利在充血性心力衰竭中的应用（论文文献综述）
彭杨芷[1]（2020）在《基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制》文中研究指明目的:观察温阳消饮方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭模型小鼠的治疗作用,通过对LXR-RAAS/NF-κB信号通路和涉及的部分效应指标或病理形态的研究,探讨温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:将106只雄性C57BL/6小鼠分为A组（n=15）,B组（n=91）,A组作为空白组（Control）,B组作为造模组,采用阿霉素腹腔注射8周制备慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）模型。8周造模结束,判断模型成功后,将B组扣除死亡只数,再随机分为模型组（Model）,温阳消饮方中剂量组（WYRF-MD）,温阳消饮方高剂量组（WYRF-HD）,卡托普利组（Captopril）,温阳消饮方联合卡托普利组（WYRF+Captopril）。从实验第9周开始药物干预,空白组、模型组均以生理盐水灌胃（0.2ml/20g）;其余各组分别予以相应药物灌胃,每天一次,灌胃时间为早上10:00,疗程为4周。其中,温阳消饮方中剂量组予以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.2ml/20g）;温阳消饮方高剂量组以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.4ml/20g）;卡托普利组以卡托普利混悬液灌胃（0.1ml/20g）;温阳消饮方联合卡托普利组用温阳消饮方中剂量水煎剂（0.2ml/20g）和卡托普利混悬液（0.1ml/20g）灌胃。检测指标:1.药效评价指标:（1）灌胃期间定期称量小鼠体重和观察死亡情况;（2）造模结束后和灌药4周后彩色超声心动图检测心功能指标;（3）ELISA法检测血清BNP、AVP浓度;（4）HE、Masson染色检测小鼠心室病理情况。2.温阳消饮法作用机制（LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标）:（1）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织LXRα表达;（2）ELISA法检测血清Renin、ANG-II、ALD浓度;（3）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织NF-κB、TNF-α、INOS表达;（4）Tunel染色法检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果:1.体重情况与模型评价:造模前三周,A组和B组小鼠体重无统计学差异（P>0.05）,从第四周开始,A组小鼠体重逐渐增长,B组小鼠体重增长缓慢,显着低于A组小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。至造模第8周,心脏彩色超声显示,与A组相比,B组LVIDs、LVESV明显增加（P<0.05）,EF、FS、HR显着降低（P<0.05）,心功能受损明显,提示慢性心力衰竭小鼠模型建立成功。2.治疗后心脏彩色超声检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠LVIDs有明显的增厚（P<0.05）,LVESV增大明显（P<0.05）,EF、FS和HR都有显着下降（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组小鼠心脏彩色超声情况都有不同程度的改善（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组相比,WYRF-HD组小鼠的EF、FS有显着改善（P<0.05）。3.血清BNP、AVP结果:（1）与Control组比较,模型组小鼠的血清BNP、AVP浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组的血清BNP、AVP浓度明显的降低（P<0.05）。4.小鼠心室组织病理形态检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌细胞核空泡变;小鼠心肌胶原纤维面积明显增加（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-MD组和WYRF+Captopril组部分小鼠可见心肌纤维排列紊乱,细胞核固缩;Captopril组和WYRF-HD组心肌细胞核部分肿胀,空泡变,心肌纤维卷曲,呈波浪状,部分心肌纤维溶解;WYRF-HD组、Captopril组及WYRF+Captopril组小鼠心肌胶原纤维面积显着减少（P<0.05）。5.各组小鼠心室组织LXRα的mRNA与蛋白表达结果:（1）与Control组相比,Model组小鼠心室组织LXRα的mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA和蛋白表达有显着的升高（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA表达无统计学差异（P>0.05）;（4）与Captopril组相比,WYRF-HD组和WYRF+Captopril组中LXRα的mRNA表达升高明显（P<0.05）。6.各组小鼠血清中RAAS相关指标Renin、ANG-II、ALD浓度:（1）小鼠血清Renin浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）。（2）与Model组相比,WYRF-HD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度有显着降低（P<0.05）。（2）小鼠血清ANG-II浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组的浓度无统计学差异（P>0.05）;WYRF-MD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度显着升高（P<0.05）。（3）小鼠血清ALD浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度有显着的升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）,其余各治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。7.各组小鼠心室组织NF-κB,TNF-α,i NOS的mRNA和蛋白表达结果:（1）NF-κB表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,各治疗组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组的蛋白表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。（2）TNF-α表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组和Captopril组的蛋白表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）。（3）INOS表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF+Captopril组的mRNA表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组的表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）;WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的蛋白表达都有显着下降（P<0.05）。8.各组小鼠心室组织Tunel细胞凋亡染色结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌细胞凋亡指数显着升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-HD组、WYRF-MD组、WYRF+Captopril组及Captopril组小鼠心肌凋亡指数均显着降低（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组比较,WYRF-HD组和Captopril组降低更显着（P<0.05）。结论:1.通过腹腔注射阿霉素的方式可以构建小鼠慢性心力衰竭模型,使模型小鼠出现心功能异常、心室肥大等表现,造模周期为8周。2.温阳消饮法能够显着改善CHF小鼠存活率和生存质量,对心脏功能具有改善作用,能使EF、FS明显提升,降低LVESV,减少心室LVIDs,降低小鼠血清BNP、AVP浓度。3.温阳消饮法能够改善CHF小鼠心肌胶原纤维沉积,减少心肌细胞凋亡,改善心室重构。4.温阳消饮法治疗CHF的机制可能通过调节LXR-RAAS信号通路发挥作用。即通过调控LXRα的表达,调节RAAS,减少水钠潴留,减少左心室负荷。5.温阳消饮法可通过调控LXRα的表达,下调NF-κB,抑制相关炎症因子如TNF-α,INOS的表达,减轻心肌的炎症反应,减少心肌细胞的凋亡。6.温阳消饮方高剂量组对于CHF小鼠的疗效优于温阳消饮方中剂量组,且安全性更高。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[2]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究说明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
丛丽烨[3]（2019）在《参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预作用的研究》文中提出目的:观察参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰是否具有改善作用;探讨参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预的机制。方法:将40只大鼠随机分成正常组（n=10）和模型组（n=30）,模型组腹腔注射阿霉素2.5mg/kg,建立扩张型心肌病心衰模型,每周注射1次,连续注射4周。4周造模成功后,将模型组大鼠随机分成对照组,卡托普利组,参蛤散组（n=10）。卡托普利组给予卡托普利5mg/kg/天灌胃,参蛤散组1.89g/kg/天灌胃,正常组和对照组给予蒸馏水10ml/kg/天灌胃,连续4周。4周后对大鼠进行心脏彩超检查,观察并记录大鼠的左室舒张末内径（LVIDd）、左室收缩末内径（LVIDs）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）,检测血清BNP、cTnI各项指标。观察心肌组织病理切片,RT-PCR及Western-blot法测定大鼠心肌组织中SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43的m RNA及蛋白表达水平。结果:1.心脏超声结果:与正常组相比较,对照组LVIDd、LVIDs数值增加,LVEF、FS降低,P<0.05;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比,LVIDd、LVIDs有所下降,LVEF、FS增加,P<0.05。2.血清BNP:对照组与正常组相比较,明显升高;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比,BNP降低,P<0.05。3.血清cTnI:对照组与正常组相比,明显升高;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比有所下降,P<0.05。4.心肌组织病理学改变:4.1心肌组织HE染色:正常组心肌细胞形态、结构正常;可以看到完整细胞核,细胞间隙无水肿。对照组心肌细胞形态异常。细胞核缩小或变形甚至消失。细胞间隙出现水肿、增宽。卡托普利组、参蛤散组较对照组略有改善。4.2心肌细胞Masson染色:正常组心肌细胞周围有部分胶原组织,对照组、参蛤散组、卡托普利组的部分心肌已经被胶原组织所取代,卡托普利组、参蛤散组介于正常组和对照组之间。5.大鼠心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43 m RNA表达水平:与对照组相比,正常组、卡托普利组、参蛤散组SERCA2a、Cx43 m RNA升高,P<0.05;PLB、cTnT m RNA均降低,p<0.05。6.大鼠心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43蛋白表达水平:与对照组相比,正常组、卡托普利组、参蛤散组SERCA2a、Cx43蛋白水平升高,P<0.05;PLB、cTnT蛋白均降低,p<0.05。结论:1.参蛤散对扩张型心肌病心衰大鼠的心腔内径缩小有一定的作用,同时还具有提高射血分数,降低血清BNP及cTnI各项指标的功能。2.参蛤散还能够对心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43的m RNA及蛋白表达起到调节作用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
邹燕[6]（2016）在《真武汤对心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响》文中指出目的:通过观察真武汤对心力衰竭（心肾阳虚证）大鼠心脏FS、EF,血清脑钠肽（BNP）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）、可溶性ST2（s ST2）、IL33,以及心肌组织中AngⅡ、ALD、AT1蛋白表达的影响,来探讨真武汤治疗心力衰竭的作用机制,丰富中医温阳利水的治法,同时为临床辨证治疗施以真武汤提供科学的实验数据与理论基础。材料与方法:选用80只健康雄性wistar大鼠为研究对象,随机选取10只为空白组,对其余70只通过手术结扎冠脉前降支近端,术后待伤口愈合,结合力竭式游泳,复制心梗后心力衰竭心肾阳虚模型。把造模成功后存活的50只大鼠随机分为真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,西药组和模型组5组,每组10只,分别予以真武汤高剂量组相当生药量37.8g/（kg·d）,中剂量组相当生药量18.9g/（kg·d）,低剂量组相当生药量9.45g/（kg·d）,均制成6ml,每日两次灌胃,每次3ml,持续15天。西药组予以卡托普利10mg/（kg·d）灌胃,均制成6ml,每日两次灌胃,每次3ml,持续15天。空白组、模型组予生理盐水3 m L/次,每日两次灌胃,持续15天。实验一采用心脏彩色超声多普勒测定大鼠心脏EF、FS值;ELISA方法测定心力衰竭大鼠血清脑钠肽（BNP）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）、可溶性ST2（s ST2）、IL33。实验二采用免疫印迹法（Western blotting）方法测定心肌组织中AngⅡ、ALD、AT1蛋白的表达情况。统计方法应用SPSS 17.0软件进行统计分析,所测数据结果用均数±标准差（x±s）表示。组间比较采用单因素方差分析,若方差不齐采用Dunnett检验,P<0.05为结果有显着差异的指标。结果:1.采用冠脉前降支结扎术,成功复制心梗后心力衰竭心肾阳虚大鼠模型。2.心脏彩超FS值与EF值:模型组与正常组比较,FS值与EF值均显着降低（P<0.01）,说明模型组大鼠心脏功能受损,存在心室重构,大鼠心力衰竭模型造模成功;中药低剂量组、中剂量组与正常组比较,FS值与EF值均显着降低（P<0.01）;中药高剂量组、西药组与正常组比较,FS值与EF值差异无统计学意义（P>0.05）;中药高剂量组、西药组与模型组比较,FS值与EF值显着升高（P<0.01）,说明真武汤高剂量组与卡托普利组疗效明显。3.血清脑钠肽BNP水平变化:模型组与正常组比较,BNP水平显着升高（P<0.01）,有统计学意义,说明模型组大鼠心脏功能受损,大鼠心力衰竭模型造模成功;西药组、中药低剂量组与正常组比较,BNP水平均显着升高（P<0.01）,有统计学意义;与西药组比较,中药高剂量组BNP水平明显升高（P<0.05）,有统计学意义;西药组与中药低剂量组、中剂量组比较差异无统计学意义（P>0.05）;说明真武汤在一定程度上能够改善心力衰竭大鼠的心功能,真武汤高剂量组疗效明显优于卡托普利组。4.血清MMP-9、TIMP-1水平:与正常组比较,各组MMP-9水平均升高（P<0.05）,模型组、西药组、中药低剂量组与正常组比较,各组TIMP-1水平下降（P<0.05）,有统计学意义;与模型组比较,中药中剂量、高剂量组MMP-9水平下降（P<0.05,P<0.01）、TIMP-1水平显着上升（P<0.01）,有统计学意义;与西药组比较,高剂量组MMP-9水平显着下降（P<0.01）、TIMP-1水平显着上升（P<0.01）;说明MMP-9、TIMP-1水平与心衰程度相关,真武汤高剂量组疗效明显优于卡托普利组。5.血清ST2、IL-33水平:与正常组比较,各组ST2水平均显着升高（P<0.01）,有统计学意义,模型组IL-33水平显着升高（P<0.01）,有统计学意义,说明ST2、IL-33水平与心衰程度相关;中药高剂量组、中剂量组与正常组比较IL-33水平差异无统计学意义（P>0.05）,中药高剂量组、中剂量组、西药组与模型组比较,ST2、IL-33水平显着降低（P<0.01）,有统计学意义;中药高剂量组、中剂量组与西药组比较,ST2、IL-33水平差异无统计学意义（P>0.05）;说明真武汤中、高剂量组疗效与卡托普利组疗效无统计学差异（P>0.05）,且疗效显着（P<0.01）。6.心肌组织AngⅡ、ALD及AT1蛋白表达:各组大鼠心肌组织AngⅡ、ALD及AT1蛋白表达均高于正常组（P<0.01）,西药组与真武汤中、高剂量组可降低大鼠AngⅡ、ALD及AT1水平（P<0.05）,真武汤高剂量组降低大鼠的AngⅡ、ALD及AT1水平最为显着（P<0.05）,真武汤高剂量组与中剂量组相比AngⅡ蛋白表达具有明显下降趋势（P<0.01）。说明AngⅡ、ALD、AT1蛋白表达与心衰程度相关,真武汤高剂量组疗效显着。结论:1.通过采用冠状动脉结扎法结合力竭式游泳,成功复制心力衰竭（心肾阳虚证）大鼠模型。2.真武汤能够明显提高心力衰竭大鼠心脏EF和FS值,降低血清BNP水平,改善心功能。3.真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清MMP-9、提高TIMP-1水平;说明真武汤可能通过抑制细胞外基质（ECM）的降解,逆转心室重构。4.真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清的s ST2、IL33水平,说明真武汤通过IL-33/ST2L信号通路,改善心室重构,从而对心力衰竭大鼠起到治疗作用。5.真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠心肌组织AngⅡ、ALD及AT1蛋白的表达,说明真武汤可能通过调控AngⅡ、ALD及AT1的蛋白表达,抑制RAAS系统的激活,从而逆转心室重构,改善心功能。
吴照科[7]（2016）在《天然产物蓟黄素对心衰大鼠心肌重塑的影响及其分子机理研究》文中进行了进一步梳理目的:蓟黄素（Cirsimaritin）是一种天然来源的黄酮类化合物,这种小分子物质具有抗菌、抑制炎症、抑制肿瘤、抗氧化以及保护肾功能等方面的作用。然而,蓟黄素是否具有心脏保护作用仍不清楚。我们通过制作异丙肾上腺素诱导的充血性心力衰竭大鼠模型对蓟黄素的疗效和作用机理进行研究。方法:以皮下注射异丙肾上腺素（ISO）的方法获取心衰大鼠模型。按体重大小将SD大鼠编号并随机分为两组:正常（NS）组（n=10）,模型（ISO）组（n=80）。模型组大鼠于头皮处间隔24h共两次皮下注射异丙肾上腺素（170mg/kg）。ISO组中左室射血分数小于45%的大鼠作为合格心衰模型,将其随机分为5组:模型对照组（control group,n=15）,依那普利组（enalapril 1 mg/kg/day group,n=12）,蓟黄素小剂量组（cirsimaritin 25 mg/kg/day group,n=11）,蓟黄素中等剂量组（cirsimaritin 50 mg/kg/day group,n=10）,蓟黄素大剂量组（cirsimaritin 100mg/kg/day group,n=12）。按设定好的用药剂量给各组大鼠灌胃给药8周。对各组大鼠的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升速率和最大下降速率（+dp/dtmax和-dp/dtmax）等指标用生物机能检测系统进行检测,并用软件分析各组信息。将实验大鼠采用颈动脉放血的方法处死,取血液冷冻留存用于检测神经内分泌方面的指标。取出大鼠心脏冲洗干净用滤纸吸干,称重后去掉右室游离壁部分,余左室及室间隔部分称重,得到左心室重量（LVM）、左心室重量指数（LVMI）。剪取左室部分组织液氮保存留待检测其它指标。大鼠心脏标本制作病理切片,作HE和Masson染色。应用光学显微镜观察心脏病理切片的下列病变并摄片:各层心内膜和心外膜有无充血水肿、炎性细胞浸润;心肌间质有无充血水肿、炎症细胞浸润和结缔组织增生;心肌细胞有无肥大、变性及坏死。根据各种病变严重程度的差异,0分认为是无病变者,有病变者由轻至重依次评分为1-5分。把各组里的每只大鼠得到的所有分数相加取平均值。用样本碱水解法测定心室肌羟脯氨酸含量,ELISA试剂盒测定各细胞因子浓度。采用实时定量PCR以及明胶酶谱法检测MMP-2与MMP-9的表达水平及酶活。大鼠左室心肌组织取样,以及体外制备乳鼠心肌细胞,与蓟黄素体外培养。采用免疫印迹法测定蓟黄素在蛋白水平对大鼠心肌LC3 II/LC3 I的比值等的影响。利用MDC染色和电镜技术检测自噬体的形成,采用免疫印迹的手段考察蓟黄素对相关自噬通路的影响。结果:皮下注射异丙肾上腺素可导致严重的心力衰竭,具体表现为左室质量指数、心率、左室舒张末压增加,而左室收缩压及室内最大上升速率以及最大下降速率下降。心脏彩超结果亦显示模型大鼠左心室射血分数明显下降。与之相对应,蓟黄素可呈剂量依赖性逆转心脏形态学和血液动力学参数,能显着降低心衰大鼠血清Ang II,TNF-α,NE以及BNP等细胞因子的水平,改善心肌组织学方面的变化,包括心肌细胞肥厚、变性、炎症细胞浸润以及结缔组织增生等。并且,蓟黄素可下调与调控胶原产生有关的MMP-2与MMP-9的表达和活性。也发现蓟黄素在体内体外均可促进心肌细胞自噬的水平,并且该作用与显着抑制AKT1-RPS6KB1信号通路有关。结论:蓟黄素一方面通过促进心肌细胞自噬,另一方面通过抑制MMP-2及MMP-9的表达水平与活性,调控胶原产生,从而达到改善心衰模型大鼠左心功能,减轻心肌重塑这一目的。本研究揭示了蓟黄素这一天然小分子物质在治疗充血性心力衰竭中的潜在用途。
王洪兴[8]（2014）在《温阳、益气方药长期应用对心梗后心衰大鼠RAAS系统的影响及时相性变化研究》文中研究表明目的：比较益气、温阳两类药物不同用药时间点对心力衰竭大鼠心功能、心肌组织和血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量的影响，明确其长期应用不同用药时间点时各指标的变化及其作用机理，为临床长期应用温阳、益气药合理化治疗慢性心力衰竭及选择用药周期提供实验依据。方法：本研究共3个批次动物，每批次选取体重250g左右Wistar大鼠行冠状动脉结扎术，术后4周经彩超评价后，选取36只左心室射血分数≤50％心衰大鼠，按左室射血分数随机分为6组，为模型组、温阳（附子、肉桂干浸膏）组、益气（人参、黄芪干浸膏）组、温阳＋益气（附子、肉桂干浸膏人参、黄芪干浸膏＝11）组、卡托普利组、地高辛组，每组6只，另设假手术组6只。从行超声心动图检查并分组后当日开始给予药物干预治疗，每日灌胃1次，3个批次分别药物干预1、2、4周。应用药物干预后，选择不同用药时间点的大鼠进行取材，超声心动图检测左心室EF值；HE染色检测心肌一般形态学。放免法检测心肌局部及血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。结果：（1）心脏彩超测得EF值可知，各用药组与假手术组比较EF值均明显增高。其中药物干预1周组中温阳组、温阳+益气组、地高辛组与模型组比较有统计学差异（Ｐ<0.05）。药物干预2周组中温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组、地高辛组与模型组比较有统计学差异（Ｐ<0.05）。药物干预4周组中温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组、地高辛组与模型组比较有统计学差异（Ｐ<0.05）。（2）HE染色检测心肌一般形态学：药物干预1周、2周、4周大鼠与模型组比较，温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组心肌组织病理改善，并且随着用药时间的延长，这种改善似乎更加明显。（3）血液中及心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量：药物干预1周及2周大鼠血液中和心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量各用药组与模型组比较，益气组、温阳+益气组、卡托普利组均有统计学差异（Ｐ<0.05）。温阳组与模型组比较，血管紧张素Ⅱ、肾素、醛固酮测定绝对值虽有所降低，但无统计学差异。地高辛组与模型组比较无差异。药物干预4周大鼠血液中和心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量各用药组与模型组比较，温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组均有统计学差异（Ｐ<0.05）。地高辛组与模型组无差异。结论：益气、温阳药物能够改善心梗后心衰大鼠的心功能，但温阳药物抑制血液及心肌局部的RAAS激活的作用较益气药物弱，并且随着用药时间的延长，益气药物抑制RAAS的作用更明显；温阳药似乎随着用药时间的延长，也有进一步抑制RAAS的趋势。且益气与温阳药物联用改善心功能的作用似乎具有较单用益气、温阳药物明显，且联用后激活RAAS的作用并未进一步增强。
张新[9]（2014）在《益气养心饮对大鼠实验性充血性心力衰竭能量代谢机制的研究》文中指出目的：研究中药益气养心饮对充血性心力衰竭模型大鼠心脏的保护作用，及其对心肌能量代谢的影响。探讨中药通过改善能量代谢治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法：采用腹腔注射阿霉素法建立充血性心力衰竭大鼠模型，模型大鼠随机分为六组（每组20只）：益气养心饮高剂量组、中剂量组、低剂量组，卡托普利组，空白组和模型组。测定大鼠心、肺、肝重量指数，记录左室收缩压（LVSP），左室舒张末压（LVEDP）及左室压力最大上升及下降速率（±dp/dtmax），及心肌病理损伤，观察益气养心饮对充血性心力衰竭大鼠心功能的保护；测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP、AMP、TAN含量和Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶含量，观察益气养心饮对心肌能量代谢的影响，并探讨其作用机理。结果：成功建立了大鼠充血性心力衰竭模型。益气养心饮可通过降低心、肺、肝重量指数，提高±dp/dtmax、LVSP水平、降低LVEDP水平，提高高能磷酸化合物ATP、ADP、AMP、TAN含量和Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶含量。结论：1.采用腹腔注射阿霉素法成功建立了充血性心力衰竭大鼠模型。观察显示，建立的动物模型可以较好的模拟充血性心力衰竭的血流动力学和心肌病理变化，是较为理想的充血性心力衰竭动物模型。2.益气养心饮可通过降低心、肺、肝重量指数，提高±dp/dtmax、LVSP水平、降低LVEDP水平，改善心肌损伤，起到保护充血性心力衰竭大鼠心肌组织的作用。3.益气养心饮可通过提高高能磷酸化合物ATP、ADP、AMP、TAN含量和Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶含量，改善充血性心力衰竭大鼠心肌能量代谢，延缓心力衰竭进展。
张双伟[10]（2012）在《益气活血解毒法对慢性心力衰竭炎症状态的研究》文中指出慢性心力衰竭,是各种心血管疾病由于长期负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全（失代偿期）的一种复杂综合征,是众多心脏疾病的终末阶段,死亡率极高。对心力衰竭发生发展机制的研究一直是全球心血管病防治的重点。一个世纪以来,心衰理论经历心肾学说、血流动力学学说、神经内分泌激素学说到现代的心室重构学说。现代分子生物学研究认为有关心衰的病理、生理机制涉及两方面内容：心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变,包括心肌细胞凋亡、心肌细胞肥大、胚胎基因再表达及心肌细胞外基质数量和组成变化等。而神经内分泌细胞因子系统的持续过度的激活是导致心室重塑和心衰恶化的重要原因。研究证实炎性因子与心力衰竭有着密切的关系：一方面,CHF的发生发展伴随着TNF-a、IL-1、IL-6等炎性细胞因子浓度的明显增加；另一方面,各种因素诱导的上述炎性因子浓度的增加可明显加重心衰的程度,甚至可以诱发心力衰竭。由此可见,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”的过程,在此过程中始终有着神经内分泌的激活,这种过度的激活对低下的心室功能起代偿的同时也加重了心肌的损害,加剧了心衰的恶化。同时,循环和组织中的多种细胞因子的水平也增加,这些因子和神经内分泌激活一起,可以损害心肌细胞的活性和功能,刺激心肌纤维化,促使心脏重塑。心力衰竭的发病机制非常复杂,随着对其发生机制的深入认识,心力衰竭的治疗决策也发生了相应的演变。其中关于阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环治疗CHF的观点已引起许多学者的关注,尽管调节神经内分泌因素治疗缺血性心衰的新药正在不断地被研制和评估,但是进一步通过抑制神经内分泌或体内其他系统改善死亡率的可能还很遥远,目前还没有确切方法能够用于干预CHF的慢性炎症状态。中医药方法治疗慢性炎症在长期临床实践中取得良好的临床疗效,中药抗炎药理研究已从“整体-器官-细胞”水平发展到在分子、基因水平探讨中药的作用机制,逐渐呈现出涉及中药品种更多、研究范围更广、研究水平比以往更高的局面。近年来随着对CHF发病机理的进一步阐述,特别是重视慢性炎症反应在CHF发生、发展中作用,以及抗炎症治疗对于改善CHF临床症状和预后重要帮助,许多学者重新开始认识到,中医治疗CHF不仅可以采用补气、活血、利水等方法,还可以针对CHF慢性炎症反应进行干预,特别是目前西医在这方面没有很好的方法。而中药毛冬青具备清热解毒和活血通脉之功效,现代药理研究表明其具有抗炎和多种心血管药理作用,中药人参具有大补元气、生津止渴、安神等功效,现代药理研究证明其活性成分对心血管系统的多种疾病有深远的临床意义。近年来中医界对心衰的病因病机认识趋于一致,即心衰为本虚标实之证,虚为气虚、阳虚,日久则累及心阳,涉及脾、肺、’肾,随着由气虚到阳虚,病情逐渐加重；标实为血瘀、水阻、痰饮；标本俱病、虚实夹杂,是心衰的病理特点。治疗以益气温阳治本,活血利水治标为主要的治疗方法。结合以往临床研究基础,我们认为中医治疗CHF不仅可以采用补气、活血、利水等传统方法,而且还可以采用益气活血解毒法,针对CHF的慢性炎症反应进行干预,从而改善CHF临床症状和预后。目的：1、临床研究：以西医规范治疗方案为对照,观察毛冬青与红参颗粒剂对慢性心力衰竭炎症状态的影响及其对慢性心力衰竭治疗的临床效果,探讨“益气活血解毒法”在慢性心力衰竭治疗中的作用。2、实验研究：观察毛冬青对SD大鼠慢性心力衰竭炎症状态的影响,进一步验证毛冬青对于慢性心力衰竭的改善作用。方法：1、临床研究：①将门诊和住院慢性心力衰竭患者101例随机分为2组,每组根据不同证型分为气阴亏虚、血瘀水停证和气阳亏虚、血瘀水停证。对照组49例单纯使用西医基础治疗；治疗组52例使用西医基础治疗+中药颗粒（毛冬青、红参）,同时,选取20例正常健康体检者作为正常组空白对照。②观察治疗前和4周后查血、尿、便常规、肝、肾功能、血电解质、血糖和血脂等作为安全性指标,以确定毛冬青、红参是否有毒、副作用。③治疗前和4周后检测慢性心力衰竭患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）.白介素-1β（IL-1β）.核因子K B和B型尿钠肽（BNP）水平,并进行比较,观察治疗前后慢性心力衰竭患者炎性状态及心功能状况。④治疗前4周后进行中医症候疗效、中医症候积分、心功能疗效、中医临床症状评分、明尼苏达心衰生活质量评分等比较,评价心功能改善情况。2、实验研究：①将60只雄性SD大鼠随机分为手术组和假手术组,手术组48只,假手术组12只。结扎腹主动脉建立心衰大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为4组,分别为毛冬青低剂量组、毛冬青高剂量组,卡托普利组和对照组。②毛冬青低剂量组灌服毛冬青10g/kg/d；毛冬青高剂量组灌服毛冬青20g/kg/d；西药对照组灌服卡托普利100mg/kg/d；空白对照组及假手术组灌服生理盐水2ml/d。③各组均灌服2周后,行经胸超声心动图检测,将大鼠动脉血离心取血清,用Elisa酶联免疫法大鼠血清试剂盒测定白介素-1β（IL-1β）.核因子kB指标并进行比较,观察毛冬青对SD大鼠慢性心力衰竭炎症状态和心功能的影响。结果：1、临床研究：①心衰患者血清hs-CRP、TNF-a、IL-1β、NF-κB及血浆BNP水平明显高于正常健康人群（P<0.05）,且随着心力衰竭程度的加重上述指标进一步升高。②治疗后,两组患者血清hs-CRP、TNF-a、IL-1β、NF-κB等炎性因子水平、血浆BNP水平明显下降,与治疗前比较,其变化有统计学意义（P<0.05）,两组治疗前后各指标的变化值比较,差别有统计学意义（P<0.05）。治疗前后两组患者不同证型间血清hs-CRP、TNF-a、IL-1β、NF-κB及血浆BNP水平的比较显示,治疗组两个证型治疗后各指标较治疗前降低,其变化有统计学意义（P<0.05）。③在西医常规治疗的基础上加入中药毛冬青和红参,能明显提高心功能疗效、明显降低中医症候积分、明尼苏达心衰生活质量评分,与对照组比较具有统计学意义（P<0.05）。2、实验研究：经灌服中药毛冬青的CHF大鼠其血清IL-1β、NF-KB水平明显低于对照组,差别有统计学意义（P<0.05）。心脏彩超相关指标显示,灌服毛冬青的CHF大鼠左心室舒张期内径（LVDd）、左心室收缩期内径（LVDs）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）与其他各组比,其组间的差别有统计学意义（P<0.05）。结论：1、慢性心力衰竭过程中存在免疫和炎性系统的激活,慢性心衰患者血清炎性因子hs-CRP、TNF-a、IL-1、NF-κB水平明显高于正常组。2、慢性心衰患者血清炎性因子hs-CRP、TNF-a、IL-1、NF-κB水平随着心力衰竭程度的加重（血浆BNP水平升高）而升高,表明慢性心衰时机体炎性活动明显。3、毛冬青和红参可以改善不同证型慢性心衰患者的心功能和中医证候,减轻临床症状,经动物实验验证毛冬青可以缓解慢性心衰患者的炎症状态。4、益气活血解毒法可以改善慢性心力衰竭的炎症状态,改善CHF临床症状和预后。
二、螺内酯合用卡托普利在充血性心力衰竭中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、螺内酯合用卡托普利在充血性心力衰竭中的应用（论文提纲范文）
（1）基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对慢性心力衰竭认识探源 |
| 1.1 心衰病名略考 |
| 1.2 中医对慢性心力衰竭认识源流探索 |
| 2 基于痰饮理论探讨支饮与慢性心力衰竭的联系 |
| 2.1 痰饮理论的萌芽与建立 |
| 2.2 痰饮理论的发展延伸 |
| 2.3 痰饮和慢性心力衰竭的相关性 |
| 3 慢性心力衰竭的中医治疗——共性认识下不同的临床观点 |
| 3.1 益气温阳 |
| 3.2 温阳利水 |
| 3.3 益气养阴 |
| 3.4 益气活血 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭——基于前人经验的拓展 |
| 4.1 温阳法是针对慢性心力衰竭“本虚”的治法 |
| 4.2 消饮法是治疗慢性心力衰竭重要的一环 |
| 5 现代医学对慢性心力衰竭的认识以及与中医治疗的联系 |
| 5.1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 5.2 慢性心力衰竭常见药物治疗 |
| 5.3 中医治法与慢性心力衰竭实验室检测指标的关联性研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效学研究 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 温阳消饮方组方思路及该方在慢性心力衰竭中的临床应用 |
| 1.1 温阳消饮方的组成、方解及法方范畴讨论 |
| 1.2 温阳消饮方是治疗慢性心力衰竭的有效方剂 |
| 2 慢性心力衰竭模型评价 |
| 2.1 慢性心力衰竭模型动物选择 |
| 2.2 慢性心力衰竭模型造模方式选择 |
| 2.3 模型评价 |
| 3 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭观察指标的选择 |
| 3.1 疗效指标的选择 |
| 3.2 LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标选择 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效讨论 |
| 4.1 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠一般情况及体重的影响 |
| 4.2 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心脏彩色超声的影响 |
| 4.3 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠血清BNP、AVP浓度的影响 |
| 4.4 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心室组织病理形态的影响 |
| 5 温阳消饮法对CHF模型小鼠LXR-RAAS/NF-κB通路的调控作用 |
| 5.1 在温阳消饮法治疗CHF的作用机制中LXR作为关键因子介入 |
| 5.2 温阳消饮法对LXR-RAAS路径的调控 |
| 5.3 温阳消饮法对LXR-NF-κB通路和相关指标的调控 |
| 6 从温阳消饮法防治慢性心力衰竭对于中药剂量的探讨 |
| 6.1 本研究结果显示温阳消饮方高剂量的疗效优于中剂量 |
| 6.2 从仲景用药遣量特点分析温阳消饮方不同剂量的作用 |
| 6.3 药物剂量和治疗效果关系的探讨——受多种因素影响 |
| 结论 |
| 创新性与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 肝X受体在慢性心力衰竭心室重构及其相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（3）参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstrct |
| 引言 |
| 一.扩张型心肌病心衰模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 2.建立阿霉素诱导的扩张型心肌病心衰模型 |
| 3 数据处理 |
| 4 造模结果 |
| 5.造模成功标准 |
| 二.参蛤散对大鼠扩张型心肌病心衰的干预作用 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验动物分组、喂养、给药 |
| 3.实验方法 |
| 4.统计学方法 |
| 5.实验结果 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对扩张型心肌病心衰的认识 |
| 2.祖国医学对扩张型心肌病心衰的认识 |
| 3.参蛤散治疗扩张型心肌病心衰中的应用 |
| 4.扩张型心肌病心衰的检测指标 |
| 5.实验结果的讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1.文献综述 扩张型心肌病的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 2.已发表文章 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）真武汤对心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 真武汤对心力衰竭大鼠血清MMP-9、TIMP-1、ST2、IL33水平的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 真武汤对心力衰竭大鼠心肌组织AngⅡ、ALD、AT1蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）天然产物蓟黄素对心衰大鼠心肌重塑的影响及其分子机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 蓟黄素对异丙肾上腺素致心衰大鼠的血流动力学、组织形态学及神经内分泌细胞因子的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 蓟黄素对异丙肾上腺素致心衰大鼠的MMP-2 和MMP-9 的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 蓟黄素对异丙肾上腺素致心衰大鼠心肌细胞自噬的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一 心力衰竭神经内分泌治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 细胞自噬与相关疾病 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 个人简历、在学期间发表论文 |
| 致谢 |
（8）温阳、益气方药长期应用对心梗后心衰大鼠RAAS系统的影响及时相性变化研究（论文提纲范文）
| 英汉对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 4 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 各组左室射血分数 |
| 2 心脏一般组织学染色（HE 染色）检测 |
| 3 血液中及心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量的比较 |
| 理论探讨 |
| 1 中医对慢性充血性心衰的认识 |
| 2 现代医学对心梗后左室重构和心衰的认识 |
| 3 大鼠心梗后心力衰竭模型的选用 |
| 4 西药组药物的选择 |
| 5 温阳、益气方药长期应用对心梗后心衰大鼠作用机制的初步探讨 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1 组织 HE 染色照片 |
| 2 文献综述1 |
| 参考文献 |
| 3 文献综述2 |
| 参考文献 |
| 4 在校期间论文论着和科研情况 |
（9）益气养心饮对大鼠实验性充血性心力衰竭能量代谢机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 1 充血性心力衰竭的定义 |
| 2 充血性心力衰竭的中医辨证 |
| 3 充血性心力衰竭中医治法研究进展 |
| 4 问题与展望 |
| 实验一 大鼠实验性充血性心力衰竭模型建立与评价 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 实验二 益气养心饮对实验性充血性心力衰竭大鼠的保护作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 实验三 益气养心饮对实验性充血性心力衰竭大鼠能量代谢机制的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（10）益气活血解毒法对慢性心力衰竭炎症状态的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 慢性心力衰竭概述 |
| 2. 慢性心力衰竭的发病机制研究 |
| 3. 慢性心力衰竭的现代医学治疗研究 |
| 4. 慢性心力衰竭的中医古籍研究 |
| 5. 现代中医对慢性心力衰竭的研究 |
| 6. 现代中医对炎症的理解 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 患者的选择和退出 |
| 3. 治疗方案 |
| 4. 观察指标 |
| 5. 观察时点 |
| 6. 中医临床症状评分标准 |
| 7. 中医证候疗效判定标准 |
| 8. 明尼苏达心衰生活质量评分 |
| 9. 心功能疗效判定标准 |
| 10. 安全性评价 |
| 11. 样本量估计、随机方法 |
| 12. 技术路线 |
| 13. 统计方法 |
| 14. 结果 |
| 15. 讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、螺内酯合用卡托普利在充血性心力衰竭中的应用（论文参考文献）
- [1]基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制[D]. 彭杨芷. 成都中医药大学, 2020(01)
- [2]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [3]参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预作用的研究[D]. 丛丽烨. 上海中医药大学, 2019(03)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [6]真武汤对心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响[D]. 邹燕. 辽宁中医药大学, 2016(01)
- [7]天然产物蓟黄素对心衰大鼠心肌重塑的影响及其分子机理研究[D]. 吴照科. 郑州大学, 2016(01)
- [8]温阳、益气方药长期应用对心梗后心衰大鼠RAAS系统的影响及时相性变化研究[D]. 王洪兴. 河南中医学院, 2014(02)
- [9]益气养心饮对大鼠实验性充血性心力衰竭能量代谢机制的研究[D]. 张新. 长春中医药大学, 2014(03)
- [10]益气活血解毒法对慢性心力衰竭炎症状态的研究[D]. 张双伟. 广州中医药大学, 2012(09)