一、冠心病患者首次PTCA后发生再狭窄的危险因素分析（论文文献综述）
李明辉[1]（2021）在《血浆同型半胱氨酸与冠状动脉药物洗脱支架术后支架内再狭窄的相关性研究》文中研究指明背景和目的冠心病是我国居民的第二大死因,且呈逐年增长趋势。经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）是冠心病治疗的主要方法之一,我国2018年的介入网报数据显示,我国PCI量呈逐年递增趋势,2018年介入人数高达91万例。PCI的临床应用大幅度降低了急性心肌梗死患者死亡率并改善了冠心病患者的临床症状。然而,术后支架内再狭窄（in-stent restenosis,ISR）的发生是导致晚期PCI治疗失败的主要原因之一,也是介入领域一道难题。随着器械以及药物的不断更新,ISR的发生率已有明显的下降趋势,但即使在目前临床广泛应用药物洗脱支架（drug-eluting stents,DES）治疗时代,ISR发生率仍有5-10%以上。既往研究提示生物标志物可提供传统临床和血管造影等危险因素之外的预后信息。除传统临床ISR危险因素外,有关新型ISR的生物标志物研究较少,探寻可控的影响ISR生物标志物,并与传统ISR危险因素相结合或可实现更准确的风险评估。对ISR的早期识别、治疗方案选择、术后随访安排等综合管理至关重要。血脂紊乱是冠心病发生、发展的重要危险因素,同时也是冠心病患者PCI术后支架内再狭窄（ISR）的重要病因。既往研究证实积极降脂治疗后患者仍有较高ISR风险,提示除血脂紊乱外可能存在其他潜在危险因素在ISR的发生、发展中扮演重要的角色。近年来,血浆同型半胱氨酸（Homocysteine,HCY）被认为是新型可干预的心血管疾病危险因素,与心血管血管疾病发生、发展密切相关。基础研究发现,高同型半胱氨酸可能通过引起血管炎症、脂质氧化、促进动脉粥样硬化、破坏血小板和凝血系统功能、直接损伤血管内皮细胞以及引起平滑肌细胞、促进胶原纤维增殖等机制,从而增加ISR的发生率。然而,临床循证医学研究中HCY与ISR的相关性仍存有争议,且在DES治疗人群中两者的相关性研究证据尚缺乏。同时,在不同血脂水平中血浆同型半胱氨酸（HCY）与药物洗脱支架再狭窄（DES-ISR）的相关性尚未有研究报道。补充叶酸对降低HCY有很好的经济效益比,但既往补充叶酸等B族维生素治疗对ISR的影响结论存有争议。基于上述研究背景,本研究旨在以下4方面进行探讨:（1）DES治疗患者中HCY与DES-ISR是否呈独立相关性;（2）不同基线血脂水平中HCY与DES-ISR的关系是否存有差异;（3）补充叶酸或叶酸复合制剂是否可以降低DES-ISR以及ISR相关的靶血管血运重建风险;（4）联合传统ISR危险因素与有关生物标志物构建DES-ISR nomogram预测模型并进行内部验证和临床应用价值评估。方法本研究是单中心、回顾性纵向研究,共纳入从2015年1月1日至2019年10月1日于南昌大学第二附属医院行DES治疗冠心病患者5823名,按术后6个月及以上至少行1次冠状动脉造影的纳入标准共入组845人。通过南昌大学第二附属医院大数据中心平台提取患者基线数据（人口学信息、临床特征、人体测量指标以及血生化检验和检查指标等）,建立Epidata数据库补充收据患者用药情况、血管造影学特征以及手术相关信息等。利用R 3.4.3软件、易侕软件、SPSS 20.0进行数据统计分析。具体内容分为4部分阐述。第一部分:采用多因素Logistics回归分析评估HCY与DES-ISR的独立相关性。利用广义加性模型（Generalized additive model,GAM）和平滑曲线拟合（惩罚样条法）绘制平滑曲线来评估HCY和DES-ISR真实的线性关系。应用Markov-chain Monte Carlo方法进行多重插补减少缺失变量偏性对结果的影响。第二部分:对纳入本研究682名行DES治疗的冠心病患者（排除服用叶酸或叶酸复合制剂）进行分析。基线血脂水平分为:血脂正常组（LDL-C<1.8mmol/L和非-HDL-C<2.6mmol/L）和血脂异常组（LDL-C≥1.8mmol/L或非-HDL-C≥2.6mmol/L）。进行多因素Logistics回归分析以评估不同血脂水平HCY和DES-ISR之间的关系。此外,进行广义加性模型和平滑曲线拟合,探讨不同血脂水平中HCY与DES-ISR之间的真实量效关系。第三部分:纳入本研究行DES治疗845名冠心病患者,其中95名患者使用叶酸或叶酸复合制剂（叶酸含量0.8mg）,使用倾向性匹配评分对是否服用叶酸或叶酸复合制剂患者进行1:5匹配组间基线资料,匹配卡钳值设定为0.05。主要观察的终点事件指标是DES-ISR和靶血管血运重建（Target vessel revascularization,TLR）。采用Logistics回归分析模型计算比值比（odd ratios,ORs）和95%置信区间（Confidence interval,CI）,并评估不同亚组水平与治疗策略之间的交互作用。第四部分:本研究纳入的845名参与者。采用LASSO回归分析和文献系统回顾筛选预测协变量,进一步对筛选出的协变量进行多因素logistics回归分析。使用受试者工作特征（Receiver operating characteristic,ROC）曲线下面积（Area under curve,AUC）评价模型区分度,Calibration曲线校准图评价校准度。数据随机切分为70%训练集,30%验证集,采用自助法（Bootstrap）重复采样1000次进行模型内部验证。使用C-统计量与传统预测模型（PRESTO-1、PRESTO-2、EVENT）进行比较,并进行决策曲线（DCA）分析,以评估nomogram模型的临床应用价值。结果第一部分:本次研究分析共纳入716名DES治疗冠心病患者,平均年龄65.7岁,男性占比76.4%,复查冠状动脉造影平均时间18.5个月。多因素Logistics回归分析发现HCY每增加1μmol/L DES-ISR风险增加3%（95%CI:1.00,1.05）（P=0.042）。平滑曲线拟合提示HCY与DES-ISR呈非直线性正相关。应用两段Logistics回归分析模型显示,在拐点HCY 15μmol/L两侧DES-ISR的比值比（OR）分别为1.00（95%CI:0.90,1.11）,P=0.956和1.03（95%CI:1.00,1.06）,P=0.042。分层分析中年龄分组存在显着的交互作用（P=0.019和P=0.001）。第二部分:在完全调整模型中,血脂正常组HCY每增加1μmol/L DES-ISR发生风险增加17%（OR=1.17,95%CI:1.02-1.35;P=0.030）。在血脂异常组中HCY每增加1μmol/L DES-ISR发生风险未见显着增加（OR=1.02,95%CI:0.99-1.05;P-交互值=0.039）。将HCY由连续性变量转换为二分类变量,在血脂正常组中,与HCY≤15μmol/L组相比,高同型半胱氨酸血症组DES-ISR发生风险增加9.75倍（OR=9.75,95%CI:1.31-72.62;P=0.026）。然而,在血脂异常组中,与HCY≤15μmol/L组相比,高同型半胱氨酸血症组DES-ISR发生风险无显着性增加（OR=1.16,95%CI:0.74-1.82;P=0.525）。平滑曲线拟合显示在血脂正常组患者中HCY和DES-ISR之间存在明显的正向线性关联,但在血脂异常组中,两者未呈现明显相关性。第三部分:倾向性评分匹配后试验组（服用叶酸或叶酸复合制剂治疗）和对照组（未服用叶酸或叶酸复合制剂治疗）人数分别为77和385人。与对照组相比,试验组与DES-ISR和TLR无显着相关,风险比分别为8%（OR:1.08,95%CI:0.57-2.06;P=0.804）和10%（OR:1.10,95%CI:0.51-2.39;P=0.803）。在不同亚组中补充叶酸治疗组对DES-ISR影响同样未发现显着交互作用,包括:年龄、性别、体重指数（Body mass index,BMI）、高血压、糖尿病、最小支架直径、基线HCY水平以及估算肾小球滤过率（Estimated glomerular filtration rate,e GFR）。第四部分:本研究参与者平均复查冠状动脉造影时间18.44±11.26个月,DES-ISR发生率为16.21%。多因素Logistics回归分析最终纳入的建模变量包括病变支数、开口病变、ACCAHA病变分型、急性冠脉综合征以及基线HCY水平。使用上述变量建立预测模型并构建可视化nomogram图。校准曲线和Hosmer-Lemeshow检验无显着统计学差异（P>0.05）。使用全部的数据进行模型构建,4种建模方式模型区分能力AUC分别为Full=0.735,BS Full=0.719,Stepwise=0.701,BS Stepwise=0.701,最佳阈值为13.33,敏感度为0.63,特异度为0.70。数据随机切分验证中,训练集AUC为0.639,验证集AUC为0.659。验证集中最佳阈值为14.1,敏感度为0.61,特异度为0.77。传统ISR预测模型PRESTO-1、PRESTO-2和EVENT在本研究人群中的C统计量分别为0.58、0.59和0.58。本研究预测模型AUC为0.68。本模型相比传统预测模型显着改善ISR的预测能力,决策曲线（Decision curve analysis,DCA）分析显示其净效益优于其他3种传统模型。结论冠心病患者HCY水平与DES-ISR发生风险呈独立非线性正相关。在基线血脂正常患者中,HCY≥15umol/L仍是DES-ISR的重要残存危险因素。通过补充叶酸或叶酸复合制剂（0.8mg）降低HCY治疗未能显着降低DES-ISR和TLR的发生风险,需要进一步大规模随机对照试验研究验证。传统ISR危险因素基础上联合HCY构建的nomogram模型对DES-ISR发生风险预测效能较好,有利于在当代PCI治疗中ISR高危患者评估和防治。
张明[2]（2020）在《促进血管内皮化冠脉支架的研究及支架内再狭窄的危险因素分析》文中提出冠脉内支架置入术广泛用于治疗冠状动脉粥样硬化性疾病。几十年来,随着研究者及介入医生们对支架的改良和手术操作技术的提高,尤其是药物洗脱支架（Drug-Eluting Stent,DES）的应用,将支架内再狭窄（In-Stent Restenosis,ISR）的发生率显着降低,但是晚期ISR及支架内血栓的形成是限制DES应用的主要并发症。冠状动脉支架的广泛应用,以及临床试验对支架在临床应用的调查,使得人们对ISR的危险因素有了更深入的了解和认识。对ISR原因的探索及寻找相应的应对策略,是研究者不断孜孜以求的目标。研究表明,支架置入后加速内皮化进程是预防ISR的有效措施。基于此,本论文第二章首先探索以聚乳酸为基底,通过溶液浸泡的方式在支架表面进行聚乳酸涂层的修饰。具体采用两种不同固定方式引入活性因子糖原合成酶激酶3β抑制剂（Glycogen Synthase Kinase 3βInhibitor,GSKi）,一种是通过聚乳酸碱性水解然后静电吸附GSKi,另一种是通过聚乳酸与GSKi直接共混的方式固定。研究结果表明两种固定方法均具有良好的生物相容性,内皮细胞增殖结果显示固定生物活性分子GSKi的复合生物活性涂层具有明显的促进内皮细胞增殖的作用,并且两种固定方法对内皮细胞增殖的结果并无统计学差异。然而在实验中我们发现,聚乳酸涂层在支架表面难以形成薄厚均匀的涂层,并且在支架经过球囊撑开产生形变后,聚乳酸涂层与支架表面发生明显剥离,稳定性和结合性较差。针对上述问题,本论文第三章进一步采用与不锈钢基底结合力更强的聚多巴胺涂层进行研究。同时采用逐层浸涂的方式在聚多巴胺涂层表面引入REDV、GSKi两种活性因子,以克服单一活性因子存在的不足,以期实现多种因子的优势互补,发挥更大的促进支架内皮化作用。血液相容性实验表明,该复合涂层材料具有良好的血液相容性。细胞实验表明,与带有单一活性因子的涂层相比,引入REDV、GSKi两种活性因子的复合涂层材料具有更为显着的促进内皮细胞粘附与增殖的作用。该复合涂层在支架表面能够形成均匀的涂层,并且在支架发生形变后,涂层能够与支架牢固结合,没有发生明显的脱落和剥离。动物实验结果显示,REDV、GSKi复合涂层支架能够有效的加速内皮化和减少新生内膜的增生,因此该复合涂层支架有望具有良好的预防ISR作用。促进血管内皮化支架虽能降低支架内再狭窄的发生,但是鉴于支架内再狭窄的发生原因复杂,仍然不能完全解决支架内再狭窄问题,只有对支架内再狭窄发生的危险因素尽可能多的了解,才有可能显着降低支架置入后再狭窄的发生率。因此,本论文第四章对支架置入后发生支架内再狭窄的探索,为临床上预防支架内再狭窄提供更多的理论依据。以冠脉支架置入12个月后,在吉林大学第二医院行冠脉造影复查诊断ISR的病人为研究对象,未发生ISR的病人作为对照组,通过收集患者的临床基本资料、血液生化指标,首先分析ISR组及非ISR组在临床基本资料及血液化验指标的差异,再通过单因素、多因素Logistic回归分析证实ISR发生的危险因素。研究结果表明,两组在临床基线资料上并无统计学意义,在实验室生化指标上,ISR组中白细胞、低密度脂蛋白胆固醇和尿素氮与非ISR组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过多因素回归分析发现,低密度脂蛋白（OR=2.293,95%CI 1.183-4.445,P<0.05）、尿素氮（OR=1.688,95%CI1.196-2.382,P<0.01）是ISR发生的可能危险因素。本论文探索了几种在冠脉支架上通过聚合物涂层固定生物活性分子的方法,研究了复合涂层支架在促进内皮化预防ISR的可行性,并在此基础上对冠脉支架置入后发生ISR的患者相关危险因素进行分析,这些研究结果有望为降低支架内再狭窄的发生提供更多的理论依据和技术支撑。
巫焕珍[3]（2020）在《初步探讨冠心病患者紫杉醇药物涂层球囊术后发生二次狭窄的危险因素》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在分析冠心病患者PCB术后的临床资料,初步探讨靶病变发生二次狭窄的危险因素。方法:本研究回顾性纳入2016年1月至2019年9月于暨南大学附属第一医院或南方医院就诊并使用PCB治疗的冠心病患者77例,包括支架内再狭窄、小血管病变、分叉病变和原位病变。根据6个月后复查的造影结果是否发生二次狭窄将患者分为二次狭窄组和非二次狭窄组。对两组患者的各项临床指标进行单因素分析和非条件logistic回归分析,探究靶病变发生二次狭窄的危险因素。并对各临床指标进行单因素和多因素Cox回归分析,探究冠心病患者PCB术后MACE发生的独立危险因素。应用Kaplan-Meier生存曲线分析两组患者随访期间的MACE发生率。结果:77例冠心病患者PCB术后6个月发生二次狭窄有39例（50.65%）,1年内发生MACE有30例（38.96%）,非条件logistic回归分析表明术后残余狭窄（OR:1.113,95%CI:1.059-1.171,P=0.000）、肾功能不全（OR:8.043,95%CI:1.887-34.276,P=0.005）和药物球囊直径<3mm（OR:4.005,95%CI:1.110-14.452,P=0.034）是冠心病患者PCB术后6个月发生二次狭窄的危险因素。多因素Cox回归分析显示血液透析（HR:2.761,95%CI:1.040-7.331,P=0.041）、Gensini评分（HR:1.014,95%CI:1.005-1.023,P=0.003）和年龄（HR:1.036,95%CI:1.004-1.068,P=0.026）是冠心病患者PCB术后1年内发生MACE的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线分析表明,二次狭窄组累积MACE发生率高于非二次狭窄组,但差异无统计学意义（Log-rank P=0.434）。结论:1.我们的研究显示术后残余狭窄、肾功能不全和药物球囊直径<3mm是冠心病患者PCB术后6个月发生二次狭窄的危险因素;2.血液透析、Gensini评分和年龄是冠心病患者PCB术后1年内发生MACE的独立危险因素。
韩明君[4]（2020）在《以“益气活血、通阳泄浊”为中医治疗原则，防治PCI术后支架内再狭窄临床疗效观察》文中指出目的:目前中西医结合治疗,防治ISR已成为关注的热点。就再狭窄的中西医机制进行探讨,归纳总结中医治疗胸痹支架内再狭窄的中医治疗原则,并观察以“益气活血、通阳泄浊”为中医治疗原则,予以冠心病I号方,干预支架植入术后的治疗,观察中西医结合治疗对防治PCI术后支架内再狭窄的疗效性及其安全性。方法:选择2018年2月-2019年2月,在四川省中医院心血管二科住院患者,首次行冠状动脉造影,并行冠脉内支架植入的病例80例;采用随机数字表分为治疗组（40例）和对照组（40例）,定期随访1年。观察治疗组和对照组在PCI后1年后ISR的发生率,心血管终点事件的发生率;及其治疗前与服用药物后中医症状的改善情况;并记录临床观察期间的药物不良反应。结果:总结对比分析顺利完成的临床病例,共76例。结果显示:1、治疗组38例,再狭窄率5.26%,对照组38例,再狭窄率13.16%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。2、中医症状改善的疗效:治疗组患者的总有效率是92.11%,对照组患者的总有效率是81.58%。两组差异有统计学意义（P<0.05）。其中一些中医单症状的对比,如:心悸气短或喘促、痰多、神疲乏力、身体沉重等症状改善的对比,具有明显统计学差异（P<0.01）。3、所有入组患者,治疗前后的各系统查体、实验室检验均没有明显异常,安全性为1～2级。且未发生与药物相关的不良反应事件。结论:1、以“益气活血、通阳泄浊”为中医治疗原则,予以冠心病I号方配合西药规范治疗,能进一步降低胸痹心痛（气虚血瘀、痰浊阻滞证）支架植入术后的再狭窄率,且长期服用冠心病I号,对患者的中医证候中医单症状均有明显改善,提高患者的生活质量。2、冠心病I号方配合西药规范治疗在防治PCI-ISR上,具有确切的疗效和安全性。
乔堃[5]（2019）在《急性心肌梗死患者pPCI术后再发心梗相关因素分析》文中指出背景和目的:急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）的死亡率近年来在我国呈上升趋势,其发病特点日益趋向“年轻化”、“老年化”和“农村化”。AMI以其发病凶险,病死率高,预后差等特点现已成为冠心病（coronary heart disease,CHD）极其危重的表现类型之一。在AMI现有的再灌注治疗方式中,急诊经皮冠状动脉介入治疗（primary pereutaneous coronary intervention,pPCI）已成为首选方式。虽然现代科技及医疗水平不断提升,但AMI的死亡率却并未呈现下降趋势,研究表明pPCI术后的再发急性心肌梗死（再梗）,是导致AMI高病死率的原因之一。引起AMI患者再梗的因素包含很多,其中包括血栓形成、血管内膜增生及血管牵张及重构等,同时还受患者的遗传学因素、自身基础疾病、患者生活习惯、冠脉病变血管特征、植入支架数量和类型、术后用药情况等因素的影响。本文回顾性分析对AMI pPCI术后患者进行一年的随访,按照是否再发心梗分为再梗患者组和未再发心梗患者组的病例对照研究资料,探讨AMI患者pPCI术后再梗的相关影响因素,从而为降低AMI患者pPCI术后的再梗的发生率提供依据。方法:本研究采用回顾性分析的方法,选择2015年7月至2018年4月,就诊于河南省人民医院诊断为AMI并接受pPCI患者共1195例,初步筛选出1112例（93.05%）,对其进行为期1年的随访,其中217例（19.51%）患者因资料不全或失访等其他原因排除在外,最终共895例患者入组。其中再发心梗的患者共42例。根据年龄、性别按l:3个体匹配的原则选择同一时期（一周内）行pPCI手术且性别相同但未再梗患者共126例设置为对照组。使用Graphpad Prism5、SPSS 22.0统计软件,从心率、舒张压、收缩压、心功能（Killip）分级、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、家族心血管病遗传史,白细胞、中性粒细胞、血红蛋白、血小板、入院血糖、尿酸、肌酐、血钾浓度、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、国际标准化比值、左室舒张末期内径、左室射血分数,病变血管支数、植入支架数量、支架总长度、支架最小直径及类型,术后规律用药、梗死后心绞痛、规律的体育锻炼方面,建立Logistic回归模型,对AMI患者pPCI术后再发心梗的影响因素进行分析。结果:一、单因素分析1、患者一般临床资料再发心梗组与未再发心梗组相比,在吸烟史、心功能（Killip）分级≥2等方面具有统计学意义（P<0.05）。然而,两组间心率、舒张压水平、收缩压水平、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史和家族心血管病遗传史等指标,均无统计学意义（P>0.05）。2、辅助检查再发心梗组与未再发心梗组相比,在白细胞、中性粒细胞、血小板、入院肌酸激酶同工酶、低密度脂蛋白胆固醇、国际标准化比值等方面具有统计学意义（P<0.05）。然而,两组间血红蛋白、入院肌钙蛋白I、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原、尿酸、肌酐、血钾浓度、入院血糖、左室舒张末期内径、左室射血分数等指标,均无统计学意义（P>0.05）。3、介入手术情况再发心梗组与未再发心梗组相比,在植入支架数量≥2、支架总长度、支架最小直径等方面具有统计学意义（P<0.05）。然而,两组间病变血管支数、支架类型等指标,均无统计学意义（P>0.05）。4、术后情况再发心梗组与未再发心梗组相比,在梗死后心绞痛、规律的体育锻炼等方面具有统计学意义（P<0.05）。然而,两组间术后规律用药等指标,无统计学意义（P>0.05）。二、多因素回归心功能（Killip）分级≥2、低密度脂蛋白胆固醇、植入支架个数≥2、植入支架总长度、梗死后心绞痛是AMI患者pPCI术后再发心梗的的独立危险因素,其中比值比值比（Odds Ratio,OR）依次为4.344（95%CI=1.585-11.905,P=0.004）、1.884（95%CI=1.125-3.153,P=0.016）、8.580（95%CI=1.254-59.687,P=0.028）、1.083（95%CI=1.032-1.137,P=0.001）、14.453（95%CI=5.023-41.587,P=0.000）;而支架最小直径和AMI患者pPC I术后再发心梗之间呈负相关性,OR值为0.093（95%CI=0.022-0.383,P=0.001）。结论:心功能（Killip）分级≥2、低密度脂蛋白胆固醇、植入支架个数≥2、植入支架总长度、支架最小直径、梗死后心绞痛可能是AMI患者pPCI术后再发心梗的独立影响因素。
于克英[6]（2019）在《豁痰解毒通络饮干预兔颈总动脉PTCA术后AS内质网应激—自噬机制研究》文中研究表明目的:建立兔颈总动脉内膜损伤术后动脉粥样硬化（AS）模型,模拟临床中PTCA术后再狭窄的AS,观察研究豁痰解毒通络饮对此模型的干预作用,探讨豁痰解毒通络饮是否可能通过内质网应激（ERS）-自噬信号通路抑制动脉粥样硬化的进展。方法:10周龄雄性日本大耳兔30只,随机分为5组,每组6只,分别为假手术组、模型组、中药组、西药组、中药高剂量组。除了假手术组用普通饲料喂养外,其余各组均用2%L-蛋氨酸饲料喂养先行喂养2周后,再行球囊损伤兔左侧颈总动脉内膜术,建立兔颈总动脉AS模型。假手术组、模型组给予正常饮用水灌胃,中药组给予豁痰解毒通络方灌胃,西药组给予阿托伐他汀灌胃,中药高剂量组给予高剂量豁痰解毒通络方灌胃,各组灌胃给药4周后取材。1.血管超声检测:分别选取假手术组左侧、模型组右侧、模型组左侧（损伤侧）各5个颈总动脉进行超声检测,拍照后测量颈总动脉内膜-中膜深度,每根血管选3个测量点,分别为颈总动脉远心端、颈总动脉近心端、以及两者中点位置进行测量。2.酶联免疫吸附测定法（ELISA）:（1）检测模型组0周、2周、6周三个时间段的兔血清中同型半胱氨酸（Hcy）的含量;（2）第6周各组血清中同型半胱氨酸（Hcy）的含量。3.病理学检测:（1）HE染色检测各组取损伤侧颈总动脉内膜增生情况;（2）Masson染色观察颈总动脉血管各层胶原纤维表达情况;（3）免疫组织化学染色方法检测各组损伤侧颈总动脉eIF2a的表达情况;（4）电镜检测各组兔颈总动脉内膜超微结构。4.实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测:（1）各组兔颈总动脉组织中的内质网应激标志分子GRP78、PERK、eIF2a的mRNA水平;（2）各组动脉组织中自噬标志分子beclin1、Atg12、ULK1的mRNA水平。5.蛋白免疫印记法（Western blot）检测:ERS标志分子GRP78、PERK、p-eIF2a,以及自噬标志分子beclin1、Atg12、ULK1在颈总动脉组织中的蛋白分子的表达水平。结果:1.血管超声结果示:与假手术组左侧、模型组右侧相比,模型组左侧的内膜-中膜深度明显增宽,血管内-中膜增生极其明显,统计学差异极显着（P<0.01）,模型组右侧与假手术组左侧组间比较无统计学差异（P>0.05）,各组中远心端、中点、近心3个测量点的结果一致,组间比较无统计学差异（P>0.05）。2.ELISA检测结果示:（1）模型组血清中Hcy的含量2周明显高于0周（P<0.01）;6周与0周比较血清中Hcy的含量明显升高,有极显着差异（P<0.01）,与2周比较,血清中Hcy的含量亦有所升高（P<0.05）;（2）6周时各组血清Hcy的含量检测结果显示:模型组与假手术组比较,血清中Hcy的水平显着升高（P<0.01）;中药组、西药组、中药高剂量组与模型组相比较,血清中的Hcy水平显着降低（P<0.01）。3.病理学检测:（1）HE染色结果:与假手术组比较,模型组有明显的内膜增生、外膜炎性细胞浸润;三组药物组与模型组比较,内膜增生与损伤程度明显减轻,外膜炎性浸润减轻,介于假手术组和模型组之间;（2）Masson染色检测结果示:假手术组颈总动脉Masson染色后呈现以红色的肌纤维为主,未见明显的胶原纤维;模型组兔颈总动脉有明显的内膜增生,内膜、中膜、外膜都呈现了不同程度的蓝染,胶原纤维明显增多;三组药物组与与模型组比较,胶原纤维显着减少,内膜增生减轻;（3）免疫组化检测结果:假手术组eIF2a的表达呈阴性,胞核颜色基本为蓝色;模型组与假手术组比较,内膜明显增厚,新生内膜中eIF2a的表达呈阳性,可见大量棕黄色颗粒;而三组药物组中可见少量棕黄色颗粒,eIF2a的表达与模型组比较明显减少;（4）电镜观察结果表明:假手术组兔颈总动脉内膜中无自噬空泡聚集,可见少量脂滴;与假手术组相比,模型组颈总动脉内膜中自噬空泡明显增多,可见大量自噬溶酶体;三组药物组自噬体较模型组显着减少。4.RT-PCR检测结果示:与假手术组比较,模型组兔颈总动脉组织中ERS标志分子GRP78、PERK、eIF2a,自噬标志分子beclin1、Atg12、ULK1的mRNA水平显着升高（P<0.01）;中药组、西药组、中药高剂量组与模型组相比,GRP78、PERK、eIF2a、beclin1、Atg12、ULK1mRNA的水平显着降低（P<0.01）5.Western blot结果显示:与假手术组比较,模型组中的ERS标志分子GRP78、PERK、p-eIF2a,以及自噬标志分子beclin1、Atg12、ULK1的蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,三组药物组颈动脉组织中GRP78、PERK、p-eIF2a、beclin1、Atg12、ULK1的蛋白表达水平显着降低（P<0.01）。结论:1.成功建立兔颈总动脉球囊损伤术后AS模型,成模率高,病变恒定,可用于模仿人类PTCA术后再狭窄的机制研究。2.豁痰解毒通络饮可以明显改善兔颈动脉粥样硬化,对球囊损伤后的内膜增生有明显抑制作用。豁痰解毒通络饮能够降低兔血清中Hcy的含量。3.内质网应激（ERS）-自噬信号传导通路分子在球囊损伤术后AS模型中的过度表达,豁痰解毒通络饮能够抑制ERS-自噬通路的过度激活,为治疗PTCA术后AS提供新的治疗靶点和理论依据。
刘琛怡[7]（2019）在《心痛宁方对NSTE-ACS患者PCI围术期心肌损伤的防治作用研究》文中研究表明目的:探讨择期行PCI治疗的NSTE-ACS患者术前给予心痛宁方对PCI诱导心肌损伤的防治作用。方法:选取2018年1月至2019年1月在我院住院的择期行PCI术的NSTE-ACS患者78例,随机分为治疗组38例、对照组40例,治疗组在对照组常规西药治疗的基础上PCI术前至少3天起加服心痛宁方,至术后7天,评估两组患者治疗后中医临床疗效,比较两组患者术前术后血清CK-MB、cTnT、CK、hs-CRP、SOD、ACE和AngII水平,以术前术后血清NT-proBNP水平、心脏彩超检查评估心脏功能,并对患者随访比较1个月后MACE发生情况。结果:1、基线情况:两组在一般情况、危险因素、BMI指数、相关病史、冠脉造影结果、PCI情况和常规检查指标方面差异无统计学意义（P>0.05）。2、两组中医临床疗效比较:治疗组总有效率为82%,对照组总有效率为70%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。3、CK-MB、cTnT、CK水平检测:治疗组术后8h血清CK-MB、cTnT、CK水平与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗组术后24h、48h血清CK-MB、cTnT、CK水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或<0.01）;两组术后48h血清CK-MB、CK水平和治疗组48h血清cTnT水平与组内术前比较差异有统计学意义（P<0.01）。4、hs-CRP、SOD水平检测:治疗组术后8h、24h血清hs-CRP和术后8hSOD水平与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗组术后48h血清hs-CRP和术后24h、48hSOD水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或<0.01）;两组术后48h血清hs-CRP与组内术后8h相比较、SOD与组内术前相比较差异有统计学意义（P<0.01）。5、ACE、AngII水平检测:治疗组术后7d血清ACE和AngII水平与对照组比较、两组术后7d血清ACE和AngII水平与组内术前比较差异均有统计学意义（P<0.05）。6、心功能改善:两组PCI术后7d的NT-proBNP、EF、CO、ESV与术前相比较差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组PCI术后7dNT-proBNP、ESV与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,但PCI术后7dEF、CO与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。7、随访:两组PCI术后30天内MACE事件发生例数比较差异无统计学意义（P>0.05）。8、两组治疗前后安全性指标及不良反应观察比较:血尿便常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、凝血功能、Hcy检查无异常变化（P>0.05）;治疗组和对照组分别有1例和2例轻微消化道出血,经治疗后好转,其他系统未见不良反应。结论:基础治疗上加用心痛宁方预处理择期PCI的NSTE-ACS患者,降低血清心肌酶、心肌标志物、炎症因子、缩血管活性物质,并提高血清抗氧化因子水平,心痛宁方可能通过抑制炎症反应、减轻氧化应激反应、拮抗ACE-AngII-AT1R轴减少PMI发生,限制心室壁异常运动改善心功能,且心痛宁方药物副作用低,临床应用安全有效。
赵新[8]（2019）在《RNCR3在冠状动脉支架内再狭窄中的表达及临床意义》文中指出目的:经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）是目前治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,CAD）的有效手段,然而,支架内再狭窄（in-stent restenosis,ISR）是经皮血运重建治疗术后面临的重大医学难题。冠状动脉造影（coronary angiography,CAG）是诊断ISR的金标准,但其为有创性操作,因此探索预测ISR的无创血液分子标志物和发生机制有重要的临床意义。本文主要观察RNCR3在冠状动脉支架内再狭窄患者外周血中的表达,进而讨论RNCR3在ISR中的作用机制和临床意义。方法:我们收集在2017年3月到2018年10月在济宁医学院附属医院心内科复查CAG的支架置入患者,根据CAG结果分为ISR组（24例）和non-ISR组（46例）。分别比较两组的基线资料,通过实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR）检测RNCR3在两组表达水平,然后采用单因素和多因素logistic回归分析ISR患者的危险因素,最后用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）评估RNCR3作为ISR分子标志物的潜能。结果:1.RNCR3在ISR组的表达量低于non-ISR组（1.09?0.45 vs1.69?0.60）,差异有统计学意义（P<0.01）。2.将ISR组和non-ISR组有统计学意义的吸烟、糖尿病、RNCR3和中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte rate,NLR）进行单因素和多因素logistic回归分析,结果显示糖尿病、NLR和RNCR3为ISR的独立危险因素。3.RNCR3对支架术后6个月到12个月内复查CAG显示ISR的ROC曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.804,（95%CI 0.693,0.915）,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:1.冠脉支架置入术后发生ISR的患者外周血中RNCR3表达下降。2.RNCR3是ISR的独立危险因素,其可作为潜在预测ISR的分子标志物。
吴恒[9]（2019）在《血脂、炎症指标在冠心病诊断、评估及预后方面的应用价值：2603例病人回顾性研究》文中研究指明背景与目的:冠心病现已成为人类健康的头号杀手,日益增加的冠心病人数与社会负担使得冠心病的防治成为医疗事业甚至是国家工作的难题。目前冠脉造影是冠心病诊断的“金标准”,但受限于有创性,同时医疗花费高,目前仍不能推广作为冠心病患者早期筛查与冠脉病变程度的评估。既往研究发现冠心病患者与非冠心病患者的血液指标方面存在差异,不同严重程度的冠心病患者血液指标也会存在差异,提示这些指标有潜在的诊断、评估价值。国内外都有文献认为血脂指标和炎症指标与冠心病诊断相关,但很少有兼顾对冠脉病变严重程度的评估。因此,我们进行本次回顾性研究,旨在阐明以血脂、炎症指标为代表的血液指标中冠心病的危险因素、冠状动脉粥样硬化狭窄程度的危险因素,以及对预后的影响,这将有助于实现大范围人群的冠心病无创筛查、确诊冠心病人群的无创性随访评估,通过冠心病检查的“抽血化”减轻社会与个人的医疗负担,降低医疗风险。方法:本研究回顾从2015年1月至2017年12月在本中心接受冠脉造影的患者,排除既往PCI或CABG史以及出入院诊断为急性心肌梗死的病例,共纳入2603例。依照冠脉造影结果分为两组:冠心病组（1426例）和非冠心病组（1177例）。通过电子病历系统记录患者的临床基线数据、冠脉造影结果、出院带药情况。首先,通过多因素Logistic回归分析筛选出冠心病患病的独立危险因素。其次,对于冠心病组患者的Gensini评分与资料,采用多因素线性回归分析筛选出冠状动脉粥样硬化狭窄程度的独立危险因素。然后,纳入417名PCI术后9～15个月复查冠脉造影的患者,根据有无支架内再狭窄分为:ISR组（90例）和非ISR组（327例）。对比患者前后两次的血脂、炎症指标和复查造影结果,分析不同指标对支架内再狭窄的影响,再通过多因素Logistic回归分析筛选复查造影预后的独立危险因素。结果:年龄（OR=1.039,95%CI:1.025-1.053,P<0.001）、男性（OR=2.191,95%CI:1.728-2.778,P<0.001）、高血压（OR=2.060,95%CI:1.714-2.475,P<0.001）、糖尿病（OR=1.813,95%CI:1.435-2.290,P<0.001）、吸烟（OR=1.698,95%CI:1.219-2.365,P=0.002）、脂蛋白 a 水平（OR=1.014,95%CI:1.010-1.018,P<0.001）、白细胞水平（OR=1.068,95%CI:1.023-1.116,P=0.003）、空腹血糖水平（OR=1.056,95%CI:1.011-1.102,P=0.014）都是冠心病的独立危险因素。而高密度脂蛋白胆固醇水平（OR=0.712,95%CI:0.515-0.986,P=0.041）、平均血小板体积（OR=0.84,95%CI:0.790-0.893,P<0.001）、总胆红素水平（OR=0.961,95%CI:0.949-0.973,P<0.001）是冠心病的独立保护因素。冠状动脉粥样硬化严重程度多因素线性回归分析结果显示:年龄（β=0.083,P=0.002）、糖尿病（β=0.078,P=0.007）、脂蛋白 a 水平（β=0.100,P=0.001）、白细胞水平（β=0.077,P=0.004）、中性粒细胞数/淋巴细胞数（β=0.136,P<0.001）是冠状动脉粥样硬化狭窄严重程度的独立危险因素,而高密度脂蛋白水平（β=-0.132,P<0.001）是冠状动脉粥样硬化狭窄严重程度的独立保护因素。分别做上述指标的ROC曲线,结果显示:HDL-C、Lp（a）、WBC和NLR分别在Gensini评分取15、45、42和55时有最好的预测效应。PCI术后12（±3）个月复查冠脉造影的患者中,非ISR组患者的总胆固醇（3.92±1.11 v 3.59±0.92 mmol/L,P<0.001）、低密度脂蛋白胆固醇（1.99±0.83 vs 1.69±0.63 mmol/L,P<0.001）、C 反应蛋白水平（3.23±8.01 vs 1.63±2.50 mg/L,P<0.001）和白细胞水平（6.11±1.73 vs 5.76±1.46*109/L,P<0.001）均较前一次造影时有明显降低。而ISR组患者的指标中,仅总胆固醇（4.02±1.55 vs 3.69±1.08 mmol/L,P=0.029）较前降低。患者复查血液指标与冠脉造影结果的多因素Logistic回归分析结果显示:C反应蛋白水平（OR=1.072,95%CI:1.005-1.144,P=0.036）和白细胞水平（OR=1.167,95%CI:1.003-1.358,P=0.046）是预测复查冠脉造影结果的独立危险因素。首次入院时的血液指标与12（±3）个月后支架内再狭窄的多因素 Logistic 回归结果显示:Gensini 评分（OR=1.010,95%CI:1.001-1.019,P=0.034）、血肌酐水平（OR=1.023,95%CI:1.009-1.037,P=0.001）是支架内再狭窄的独立危险因素。结论:本研究证实脂蛋白a与白细胞不仅是冠心病的危险因素,也是冠脉狭窄程度的危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇水平则是冠心病和冠脉狭窄程度的保护因素,中性粒细胞数与淋巴细胞数比值也对狭窄程度有预测作用,再次入院造影时的C反应蛋白和白细胞水平对支架内再狭窄有预测价值。这些结果也证实在冠心病发生和发展中,血脂异常和炎症反应确实有着重要作用,相较于备受重视的血脂指标的控制,目前尚未在冠心病治疗领域有特异的抗炎治疗,在传统冠心病治疗的基础上,提升抗炎治疗在冠心病治疗中的地位也许能更好的控制冠状动脉粥样硬化的进展。而对于确诊冠心病的患者,其狭窄程度越高、血肌酐水平越高代表冠脉病变进展可能性越大,则应适当增加患者的随访频率。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、冠心病患者首次PTCA后发生再狭窄的危险因素分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、冠心病患者首次PTCA后发生再狭窄的危险因素分析（论文提纲范文）
（1）血浆同型半胱氨酸与冠状动脉药物洗脱支架术后支架内再狭窄的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分:药物洗脱支架治疗的冠心病患者血浆同型半胱氨酸与支架内再狭窄的相关性 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 1.1.1 研究设计与研究对象 |
| 1.1.2 基线资料数据采集 |
| 1.1.3 疾病定义 |
| 1.1.4 其他指标相关定义: |
| 1.1.5 统计分析和缺失变量处理 |
| 结果 |
| 1.2.1 研究人群概述 |
| 1.2.2 研究人群基线特征 |
| 1.2.3 HCY与 DES-ISR的相关性 |
| 1.2.4 HCY与 DES-ISR呈非直线型相关 |
| 1.2.5 亚组分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分:血脂水平对HCY与 DES-ISR相关性的影响 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 2.1.1 研究设计与研究对象 |
| 2.1.2 基线数据采集 |
| 2.1.3 实验室检查和检验 |
| 2.1.4 研究终点事件定义 |
| 2.1.5 统计分析 |
| 结果 |
| 2.2.1 分析人群概述 |
| 2.2.2 基线特征比较 |
| 2.2.3 HCY与不同血脂成分Spearman相关性分析 |
| 2.2.4 在不同血脂水平中HCY与 DES-ISR的相关性 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分:冠状动脉DES治疗术后补充叶酸对DES-ISR的影响 |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 3.1.1 研究设计与研究对象 |
| 3.1.2 基线数据采集 |
| 3.1.3 实验室检查和检验 |
| 3.1.4 叶酸或叶酸复合制剂组 |
| 3.1.5 结局事件定义 |
| 3.1.6 统计分析 |
| 结果 |
| 3.2.1 研究人群 |
| 3.2.2 倾向性评分队列中补充叶酸治疗与支架内再狭窄和靶血管重建相关性 |
| 3.2.3 不同亚组中试验组和对照组对DES-ISR的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分:冠状动脉DES-ISR的预测nomogram构建及验证 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 4.1.1 研究人群和研究设计 |
| 4.1.2 数据收集 |
| 4.1.3 结局事件定义 |
| 4.1.4 预测变量筛选 |
| 4.1.5 统计方法 |
| 结果 |
| 4.2.1 参与者基线特征 |
| 4.2.2 模型的开发和nomogram构建 |
| 4.2.3 模型的内部验证 |
| 4.2.4 与既往ISR预测模型的比较 |
| 4.2.5 决策曲线分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 冠状动脉药物洗脱支架再狭窄影响因素研究新进展 |
| 参考文献 |
（2）促进血管内皮化冠脉支架的研究及支架内再狭窄的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 冠脉支架的研究及其应用现状 |
| 1.1.1 冠状动脉疾病介入治疗的发展 |
| 1.1.2 药物洗脱支架存在的问题 |
| 1.2 ISR定义 |
| 1.3 ISR的病理生理学 |
| 1.4 当前冠脉支架的研究方向与存在的问题 |
| 1.4.1 血管的组织结构及内皮细胞的功能 |
| 1.4.2 促进原位内皮化-预防支架内再狭窄 |
| 1.5 支架表面多功能复合涂层的构建 |
| 1.5.1 活性多肽REDV促进内皮细胞的粘附与增殖 |
| 1.5.2 糖原合成酶激酶3β抑制剂促进EPC介导的内皮修复 |
| 1.6 支架表面聚合物涂层的构建 |
| 1.6.1 常用聚合物涂层的类型及特征 |
| 1.6.2 聚乳酸涂层概述 |
| 1.6.3 聚多巴胺涂层概述 |
| 1.7 ISR的危险因素分析 |
| 1.7.1 ISR与患者相关的危险因素 |
| 1.7.2 ISR与血管相关的危险因素 |
| 1.7.3 ISR与手术相关的危险因素 |
| 1.7.4 其他ISR危险因素 |
| 1.8 本文的研究内容和意义 |
| 第2章 基于聚乳酸的加速支架内皮化生物活性涂层的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 聚合物涂层的制备 |
| 2.2.2 表面性能的表征 |
| 2.2.3 血液相容性 |
| 2.2.4 细胞实验 |
| 2.2.5 支架表面PLLA涂覆实验及SEM观察 |
| 2.2.6 统计学分析 |
| 2.3 结果和讨论 |
| 2.3.1 聚合物涂层表面性能 |
| 2.3.2 涂层表面血液相容性 |
| 2.3.3 细胞相容性 |
| 2.3.4 支架表面PLLA涂覆实验及SEM观察 |
| 2.4 结论 |
| 第3章 基于聚多巴胺的加速支架内皮化生物活性涂层的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 聚合物涂层的制备 |
| 3.2.2 表面性能的表征 |
| 3.2.3 血液相容性 |
| 3.2.4 细胞实验 |
| 3.2.5 动物体内实验 |
| 3.2.6 统计学分析 |
| 3.3 结果和讨论 |
| 3.3.1 涂层表面性能 |
| 3.3.2 涂层表面的血液相容性 |
| 3.3.3 涂层表面的细胞粘附与增殖 |
| 3.3.4 动物体内实验 |
| 3.4 结论 |
| 第4章 冠脉支架置入术后再狭窄相关危险因素分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 研究对象和方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 一般资料收集 |
| 4.2.3 研究方法 |
| 4.2.4 统计学分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 一般资料 |
| 4.3.2 血液指标结果 |
| 4.3.3 Logistic回归分析结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论与展望 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）初步探讨冠心病患者紫杉醇药物涂层球囊术后发生二次狭窄的危险因素（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 临床相关指标诊断标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 收集入选研究对象资料 |
| 2.2.2 冠脉造影 |
| 2.2.3 随访 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料分析 |
| 3.2 病变特点分析 |
| 3.3 二次狭窄发生的非条件logistic回归分析结果 |
| 3.4 MACE发生的Cox比例风险模型分析结果 |
| 3.5 随访结果 |
| 3.6 Kaplan-Meier生存曲线分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 在校发表的论文及科研成果 |
| 致谢 |
（4）以“益气活血、通阳泄浊”为中医治疗原则，防治PCI术后支架内再狭窄临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法/试验设计 |
| 3 病例分组 |
| 4 方案制定 |
| (1)支架的选择/支架植入的途径 |
| (2)具体治疗方案 |
| 5 临床资料指标 |
| 5.1 安全性指标 |
| 5.2 疗效性指标 |
| 6 疗效评价/安全性评价 |
| 6.1 主要疗效评价 |
| 6.2 次要疗效评价 |
| 6.2.1 中医证候疗效 |
| 6.2.2 中医症候其主要症状及次要症状的计分标准 |
| 6.3 安全性评价 |
| 7 入组病例保障依从性的方案 |
| 8 统计分析方法 |
| 技术路线图 |
| 9 结果 |
| 9.1 病例完成情况 |
| 9.2 一般资料的汇总及可比性分析 |
| 10 疗效性及安全性评价 |
| 11 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附件1:文献综述 中西医防治冠心病PCI术后支架内再狭窄现状 |
| 参考文献 |
| 附件2: 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）急性心肌梗死患者pPCI术后再发心梗相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 1、研究对象及分组 |
| 2、纳入标准及排除标准 |
| 二、研究内容 |
| 1、一般资料 |
| 2、生化指标 |
| 3、急诊心脏超声指标 |
| 4、介入手术资料 |
| 5、术后情况 |
| 三、诊断标准 |
| 1、AMI诊断标准 |
| 2、再发AMI诊断标准 |
| 3、高血压病诊断标准 |
| 4、糖尿病诊断标准 |
| 5、PIA诊断标准 |
| 6、心功能(Killip)分级标准 |
| 7、吸烟史 |
| 8、饮酒史 |
| 9、冠心病家族史 |
| 10、介入手术成功的定义 |
| 11、未规律服用药物 |
| 四、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、单因素分析 |
| 1、患者一般资料 |
| 2、患者辅助检查 |
| 3、介入手术情况 |
| 4、术后情况 |
| 二、多因素分析 |
| 讨论 |
| 一、再梗的独立影响因素分析 |
| 1、心功能(Killip)分级 |
| 2、LDL-C |
| 3、PIA |
| 4、植入支架个数、植入支架总长度 |
| 5、植入支架最小直径 |
| 二、本研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间参加的科研项目及研究成果 |
（6）豁痰解毒通络饮干预兔颈总动脉PTCA术后AS内质网应激—自噬机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一:冠心病PCI术后再狭窄的机制研究进展 |
| 综述二:PTCA术后RS的中医药研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 PTCA术后AS模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 豁痰解毒通络饮对AS模型的干预作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 豁痰解毒通络饮对内质网应激-自噬信号通络的调控作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（7）心痛宁方对NSTE-ACS患者PCI围术期心肌损伤的防治作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 理论研究 |
| 1.NSTE-ACS定义 |
| 2.NSTE-ACS流行病学 |
| 3.NSTE-ACS治疗 |
| 4.PMI的认识 |
| 5.PMI损伤机制 |
| 5.1 球囊扩张对血管壁的机械损伤 |
| 5.2 粥样斑块碎屑和血管栓塞 |
| 5.3 血小板的活化和血栓形成 |
| 5.4 冠状动脉痉挛 |
| 5.5 神经激素的激活 |
| 5.6 炎症反应 |
| 6.PMI的药物防治 |
| 6.1 抗血小板和抗血栓药物 |
| 6.2 尼可地尔 |
| 6.3 他汀类药物 |
| 6.4 曲美他嗪 |
| 6.5 腺苷 |
| 7.祖国医学 |
| 7.1 PMI中医病名的认识 |
| 7.2 PMI中医病因病机的认识 |
| 7.3 治法方药 |
| 第二章 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 中医诊断标准 |
| 1.4 PMI定义 |
| 2.病例选择 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 退出或剔除标准 |
| 2.4 病例终止标准 |
| 2.5 病例脱落标准 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 试验分组 |
| 3.2 治疗方案 |
| 3.3 PCI常规过程 |
| 3.4 中医临床疗效 |
| 3.5 实验室和无创影像学指标 |
| 3.6 随访并记录MACE事件 |
| 3.7 安全性指标 |
| 4.数据管理及统计方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 1.纳入情况 |
| 2.基线资料 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 危险因素及病史 |
| 2.3 用药情况 |
| 2.4 介入治疗 |
| 2.5 手术并发症 |
| 3.观察指标 |
| 3.1 中医临床疗效 |
| 3.2 血清CK-MB |
| 3.3 血清cTnT |
| 3.4 血清CK |
| 3.5 血清hs-CRP |
| 3.6 血清SOD |
| 3.7 血清ACE、AngII |
| 3.8 心功能变化 |
| 3.9 MACE事件 |
| 3.10 安全性检测 |
| 4.讨论 |
| 4.1 心痛宁方的前期研究 |
| 4.2 心痛宁方配伍分析 |
| 4.3 心痛宁方组成 |
| 4.4 心痛宁方单味药分析 |
| 4.5 研究结果分析 |
| 4.6 本研究不足处和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（8）RNCR3在冠状动脉支架内再狭窄中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（9）血脂、炎症指标在冠心病诊断、评估及预后方面的应用价值：2603例病人回顾性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 相关定义 |
| 2.3 临床资料收集 |
| 2.4 随访:复查冠脉造影结果 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 患者临床基线资料 |
| 3.2 血脂和炎症指标之间的相关性 |
| 3.3 冠心病危险因素分析 |
| 3.4 独立危险(保护)因素ROC曲线 |
| 3.5 冠心病组患者基线资料与Gensini评分 |
| 3.6 冠状动脉粥样硬化严重程度相关因素线性回归分析 |
| 3.7 冠状动脉粥样硬化狭窄严重程度独立危险(保护)因素ROC曲线 |
| 3.8 复查冠脉造影患者资料与结果 |
| 3.9 探究Gensini评分、临床资料和检验指标对支架内再狭窄的预测价值 |
| 4 讨论 |
| 5 研究局限性 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、冠心病患者首次PTCA后发生再狭窄的危险因素分析（论文参考文献）
- [1]血浆同型半胱氨酸与冠状动脉药物洗脱支架术后支架内再狭窄的相关性研究[D]. 李明辉. 南昌大学, 2021(01)
- [2]促进血管内皮化冠脉支架的研究及支架内再狭窄的危险因素分析[D]. 张明. 吉林大学, 2020(08)
- [3]初步探讨冠心病患者紫杉醇药物涂层球囊术后发生二次狭窄的危险因素[D]. 巫焕珍. 暨南大学, 2020(03)
- [4]以“益气活血、通阳泄浊”为中医治疗原则，防治PCI术后支架内再狭窄临床疗效观察[D]. 韩明君. 成都中医药大学, 2020(02)
- [5]急性心肌梗死患者pPCI术后再发心梗相关因素分析[D]. 乔堃. 河南大学, 2019(01)
- [6]豁痰解毒通络饮干预兔颈总动脉PTCA术后AS内质网应激—自噬机制研究[D]. 于克英. 长春中医药大学, 2019(01)
- [7]心痛宁方对NSTE-ACS患者PCI围术期心肌损伤的防治作用研究[D]. 刘琛怡. 广西中医药大学, 2019(03)
- [8]RNCR3在冠状动脉支架内再狭窄中的表达及临床意义[D]. 赵新. 济宁医学院, 2019(01)
- [9]血脂、炎症指标在冠心病诊断、评估及预后方面的应用价值：2603例病人回顾性研究[D]. 吴恒. 浙江大学, 2019(03)
- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)