一、高敏C-反应蛋白与2型糖尿病肾病(论文文献综述)
刘艳萍,韦东泉,周晓峰[1](2016)在《不同阶段糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、C反应蛋白水平的观察分析》文中认为目的分析并探讨不同阶段糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、C反应蛋白水平的变化特点。方法选取2005年3月至2015年4月在广西壮族自治区职业病防治研究院接受治疗的2型糖尿病患者100例,根据尿蛋白/尿肌酐结果将100例患者分为单纯型糖尿病组(<30 mg/g,n=28)和糖尿病肾病组(≥30 mg/g,n=72),选取同期健康体检患者30例为健康对照组。使用免疫荧光法检测高敏C反应蛋白和C反应蛋白水平。结果单纯性糖尿病组高敏C反应蛋白水平为(1.53±0.47)mg/L,C反应蛋白水平为(7.23±1.13)mg/L。糖尿病肾病组高敏C反应蛋白水平为(2.14±0.63)mg/L,C反应蛋白水平为(19.35±4.12)mg/L。健康对照组高敏C反应蛋白水平为(0.71±0.21)mg/L,C反应蛋白水平为(1.91±0.34)mg/L。糖尿病肾病组高敏C反应蛋白和C反应蛋白水平显着高于单纯型糖尿病组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着蛋白尿水平的提高,血清高敏C反应蛋白水平和C反应蛋白水平也逐渐升高(P<0.05)。小量蛋白尿组高敏C反应蛋白为(1.70±0.31)mg/L,C反应蛋白为(12.53±1.24)mg/L。中量蛋白尿组高敏C反应蛋白为(2.39±0.32)mg/L,C反应蛋白为(22.36±3.11)mg/L。大量蛋白尿组高敏C反应蛋白为(2.91±0.47)mg/L,C反应蛋白为(32.93±4.35)mg/L。大量蛋白尿组血清高敏C反应蛋白水平和C反应蛋白水平高于小量蛋白尿组、中量蛋白尿组(P<0.05);中量蛋白尿组显着高于小量蛋白尿组(P<0.05)。结论炎性因子参与了糖尿病肾病致病过程,为糖尿病肾病发生机制提供了理论基础。
王菲,黄莹,宗桂芝[2](2014)在《2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白、胱抑素C及同型半胱氨酸的表达及其临床意义》文中研究说明目的探讨2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白、胱抑素C及同型半胱氨酸的表达及其临床意义。方法 2011年3月2013年12月收入北京京煤集团总医院的120例2型糖尿病患者(糖尿病组)按是否合并糖尿病肾病分为单纯糖尿病组(56例)和糖尿病肾病组(64例)。选择同期110例健康体检者作为对照组。对研究对象行血清高敏C反应蛋白、胱抑素C及同型半胱氨酸的检测,并进行统计学分析。结果糖尿病组血清高敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸及血肌酐浓度分别为(3.56±1.45)mg/L、(1.05±0.23)mg/L、(17.79±2.35)μmol/L、(88.19±10.06)μmol/L,对照组分别为(1.06±0.28)mg/L、(0.76±0.36)mg/L、(8.89±2.35)μmol/L、(66.88±15.34)μmol/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。单纯糖尿病组患者血清高敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸及血肌酐浓度分别为(2.50±1.64)mg/L、(0.85±0.23)mg/L、(15.70±4.05)μmol/L、(65.19±10.06)μmol/L,糖尿病肾病组分别为(7.35±4.34)mg/L、(2.49±0.36)mg/L、(20.20±8.05)μmol/L、(150.30±30.23)μmol/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病患者血浆同型半胱氨酸与血肌酐、高敏C反应蛋白、胱抑素C均呈正相关(r=0.605、0.840、0.601,P<0.05);高敏C反应蛋白与血肌酐、胱抑素C呈正相关(r=0.521、0.672,P<0.05);血肌酐与胱抑素C呈正相关(r=0.593,P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白、血清胱抑素C及血浆同型半胱氨酸能反映糖尿病患者早期的肾损害,为临床判定糖尿病肾病比较敏感的指标,可为临床对糖尿病肾病的早期诊断提供帮助。
李颖颖[3](2011)在《高敏C反应蛋白与2型糖尿病关系的实验研究》文中研究说明目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病(T2DM)微血管病变之间的关系。方法收集2型糖尿病患者67例,测定尿微白蛋白、血小板聚集率和高敏C反应蛋白,比较三者之间的关系。结果 2型糖尿病微血管病变患者总体高敏C反应蛋白增高,且与病变程度成正比例关系。结论实验表明,高敏C反应蛋白可显现慢性炎症与2型糖尿病微血管病变发生发展,且因灵敏程度很高,可体现病变达到的程度状态,具有重要的临床意义。
朱敏[4](2008)在《高敏C反应蛋白与2型糖尿病微血管病变的相关性》文中研究说明目的研究高敏C反应蛋白与2型糖尿病微血管病变的相关性。方法收集2型糖尿病患者61例,分别测定尿微白蛋白、血小板聚集率和高敏C反应蛋白,比较高敏C反应蛋白与尿微白蛋白及血小板聚集率的关系。结果2型糖尿病微血管病变患者总体高敏C反应蛋白增高,且与病变程度成正相关。结论高敏C反应蛋白具有很高的灵敏性,可提示慢性炎症与2型糖尿病微血管并发症的联系,以及可提示病变的严重程度,改善微循环及减轻炎症的治疗可能延缓慢性并发症的进展。
朱敏,陈耀,陈友[5](2008)在《高敏C反应蛋白与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关性》文中研究指明目的:研究高敏C反应蛋白与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关性。方法:收集2型糖尿病患者61例,分别测定尿微白蛋白、血小板聚集率和高敏C反应蛋白,探讨高敏C反应蛋白与尿微白蛋白及血小板聚集率的相关性。结果:2型糖尿病及糖尿病肾病患者高敏C反应蛋白高于对照组,且与尿蛋白成正相关。结论:高敏C反应蛋白可反应慢性炎症与2型糖尿病及糖尿病肾病的联系。
盛欢[6](2020)在《2型糖尿病患者血清人脯氨酸肽酶的影响因素及其与颈动脉粥样硬化的相关性研究》文中研究指明目的:探讨血清人脯氨酸肽酶(PLD)在2型糖尿病(T2DM)患者的影响因素及其与颈动脉粥样硬化的关系。探讨分析血清人脯氨酸肽酶的浓度与体脂参数及糖脂代谢参数的相关性,以此研究血清人脯氨酸肽酶是否在2型糖尿病(T2DM)以及2型糖尿病大血管病变如颈动脉粥样斑块及硬化形成过程中发挥作用提供一定依据。方法:选取2016年-2017年期间的住院2型糖尿病(T2DM)患者56例,完善颈脑血管多普勒超声检查,再根据颈脑动脉超声结果将56例住院患者,分为2组,一组为2型糖尿病同时伴有颈动脉斑块组(T2DM+CAS),计28例,一组为单纯2型糖尿病无颈内动脉粥样斑块组(T2DM)组,计28例,取体检中心健康体检者28名,将其作为正常对照组(NC),记录每例患者的信息,包括性别、年龄、糖尿病的病程,根据身高体重计算体重指数(BMI),测量收缩压、舒张压,记录生化指标中的总胆固醇(TC),包括游离胆固醇和胆固醇酯,其血清浓度作为脂代谢指标;低密度脂蛋白(LDL-C),对于检测动脉粥样硬化有重大意义的脂代谢指标;甘油三酯(TG),作为心血管疾病的危险因素;高密度脂蛋白(HDL-C),作为一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白;高敏C反应蛋白(hs-CRP)反应炎症情况;记录空腹血糖(FPG)水平,同时测定糖尿病患者的空腹血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定糖化血红蛋白(HbA1c)水平。使用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清人脯氨酸肽酶浓度。结果:(1)T2DM 组和 T2DM+CAS 组(25.69±10.42,19.30±5.8)u/L,血清 PL D浓度均低于NC组(36.73±33.64)(P<0.05或P<0.01)。T2DM组血清人脯氨酸肽酶浓度高于T2DM+CAS组(P<0.01)。(2)Pearson相关性分析显示,血清PLD与年龄、糖尿病病程、体重指数、SBP、DBP等基础代谢指标无相关性,同时与TC、TG、H DL-C、LDL-C等脂代谢指标无明显相关,hsC-RP作为炎症因子的指标,与PLD无明显相关性。FPG、Flns、HOMA-IR、HbA1c反应糖代谢及胰岛功能与PLD无相关性。(3)以患者年龄、性别、体重指数、SBP、DBP、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白、FPG、FINS、HOMA-IR、hsCRP、HbA1c、PLD为自变量,以是否合并糖尿病大血管并发症为因变量,行Logistic回归分析,结果显示,TG、h sCRP、PLD与CAS密切相关。对TG、hsCRP、PLD等因素再进行Logistic回归分析,结果显示,PLD是CAS的独立影响因素。结论:血清脯氨酸肽酶在糖尿病合并颈动脉斑块组人群中浓度低于单纯2型糖尿病组,而2型糖尿病(T2DM)组的血清脯氨酸肽酶浓度又低于正常对照组,脯氨酸肽酶水平在伴有大血管并发症患者中有所下降,提示脯氨酸肽酶水平的升高有助于延缓2型糖尿病并发症的发生。Logistic回归分析显示,脯氨酸肽酶是CAS的独立影响因素,提示脯氨酸肽酶在颈动脉粥样硬化的发病过程中存在一定相关作用。
李曦雯[7](2020)在《二至芪参合剂治疗早期2型糖尿病肾脏疾病的疗效评价及机制探讨》文中研究指明目的:观察和客观评价二至芪参合剂对早期2型糖尿病肾脏疾病的临床疗效,分析二至芪参合剂对炎症指标:血清内脂素(Visfatin)、白介素-18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,进一步探讨其治疗早期2型糖尿病肾脏疾病的可能作用机制。方法:选用与本研究纳排标准相符的早期2型糖尿病肾脏疾病属气阴两虚夹瘀证患者64例,随机分成对照组和治疗组各32例,对照组给予西医基础治疗(饮食及运动干预、降糖、降压、调脂等),治疗组在对照组的基础上应用二至芪参合剂加减(200ml,一日一剂),两组均连续观察12周(三个疗程)。通过比较两组治疗前后血糖、血脂、血肌酐(SCr)、预估肾小球滤过率(e GFR)、尿白蛋白肌酐比(UACR)、Visfatin、IL-18、hs-CRP的变化,中医症候积分的变化,并进行安全性指标检测,对数据进行统计学分析。结果:(1)临床疾病疗效表明,对照组和治疗组的总有效率分别是66.67%和87.10%,二者具有显着的统计学差异(P<0.05);(2)中医症候疗效:治疗组中医症候疗效总有效率为90.32%,显着大于对照组的70.00%(P<0.05);两组治疗后中医症候积分均呈下降趋势(P<0.05),且治疗组较对照组而言降幅更大;(3)血糖情况的比较:治疗后两组的空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)均得到明显改善,较治疗前有所降低(P<0.01),且治疗组FPG、2h PG的控制情况较佳(P<0.05);(4)血脂情况的比较:治疗后,两组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较治疗前下降(P<0.01);且治疗后治疗组TC、TG、LDL-C水平明显低于对照组(P<0.05);(5)SCr、e GFR、UACR的比较:治疗后对照组和治疗组的SCr、e GFR、UACR均显着改善(P<0.05),且对照组SCr、e GFR、UACR的改善程度均明显低于治疗组(P<0.05);(6)Visfatin、IL-18、hs-CRP的比较:对照组和治疗组治疗后Visfatin、IL-18、hs-CRP均比治疗前有所降低(P<0.05),且治疗组的Visfatin、IL-18、hs-CRP降幅较对照组更显着(P<0.05);(7)安全性分析:在临床治疗过程中,各组患者均未出现明显不良反应病例。结论:二至芪参合剂治疗气阴两虚夹瘀证早期2型糖尿病肾脏疾病疗效显着,可显着改善中医症候,控制血糖血脂,减少尿蛋白排泄等相关实验室指标。通过二至芪参合剂能降低血清Visfatin、IL-18、hs-CRP的浓度,其发生治疗作用的机制可能是减轻炎症反应,改善早期2型糖尿病肾脏疾病患者体内的微炎症状态,此方安全有效,值得进一步研究。
易珍文[8](2019)在《糖肾康颗粒对DKD气阴两虚血瘀证患者血清超敏C反应蛋白、胱抑素C的影响》文中提出目的:通过观察糖肾康颗粒干预糖尿病肾脏疾病(DKD)气阴两虚血瘀证患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C(Cys C)及相关实验室指标的变化,评价中医临床症状的变化情况,探讨糖肾康颗粒对DKD气阴两虚血瘀证患者的治疗作用及可能的作用机制。方法:选取我院肾内科及内分泌科在2018年03月2018年12月期间接诊的符合纳入标准的70例DKD气阴两虚血瘀证患者,随机分为糖肾康组、对照组各35例。另设正常组20例。糖肾康组、对照组均予西医基础治疗(降压、调节血糖血脂等),糖肾康组患者配合服用院内制剂糖肾康颗粒,每次一袋,每日三次。两组疗程均为8周。通过比较治疗前后患者24小时尿蛋白定量(24hUPr)、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)、肾功能、血糖以及血清hs-CRP、Cys C的变化,观察治疗前后中医证候积分的改变情况,进行疗效判定和统计学分析。结果:糖肾康组中医证候疗效、临床疾病疗效均明显优于对照组(P<0.05);与治疗前比,糖肾康组治疗4周、8周后的中医证候积分值均显着下降(P<0.01);对照组治疗4周后下降无显着性差异(P>0.05),治疗8周后下降显着(P<0.01)。就积分值下降幅度而言,糖肾康组均明显优于同期对照组(P<0.05或P<0.01)。与治疗前比较,糖肾康组治疗4周、8周后的UACR、24hUPr均显着下降(P<0.05或P<0.01);对照组治疗4周后下降均无显着性差异(P>0.05),治疗8周后均有显着下降(P<0.05)。与同期对照组相比,糖肾康组患者的24hUPr、UACR水平在治疗4周末均无显着性差异(P>0.05),8周末水平均显着低于对照组(P<0.05)。两组患者FPG、2hPG、HbA1c、BUN、Scr、eGFR较治疗前均无明显改善(P>0.05);治疗前两组患者血清hs-CRP、Cys C水平均显着高于正常组(P<0.01);与治疗前比,治疗后,糖肾康组血清hs-CRP、Cys C水平均显着下降(P<0.01),对照组两者水平改善均不明显(P>0.05)。治疗后糖肾康组患者血清hs-CRP、Cys C水平均显着优于对照组(P<0.05)。结论:糖肾康颗粒对于气阴两虚血瘀证DKD患者尿蛋白的减少、临床症状的改善具有显着疗效。DKD患者血清hs-CRP、Cys C水平均显着高于健康人群。糖肾康颗粒能够显着降低血清hs-CRP、Cys C水平,这或许是糖肾康颗粒治疗DKD的作用机理之一。
段春文[9](2018)在《2型糖尿病视网膜病变相关因素的meta分析及危险评估模型的建立》文中认为背景近年来,全球糖尿病的患病率不断增加,已成为继心血管疾病、肿瘤之后危害人类健康的第三大慢性非传染性疾病。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的一种严重的微血管并发症,在全世界范围内DR是工作年龄人群致盲的主要原因。DR导致的失明是完全不可逆转的,所有糖尿病患者都有发生糖尿病视网膜病变的危险,对DR进行早期的诊断并治疗意义重大。糖尿病视网膜病变的发生发展是一个错综复杂的过程,许多分子、生物化学机制参与其中,但其具体机制尚不明确。国内外有许多关于DR危险因素的研究,因为地域、种族、研究方式、以及样本量等因素的影响,高血脂、年龄、体重指数等是否是糖尿病视网膜病变的危险因素尚存在争论。为了综合更多最新的证据,从而得到更直观更可靠的多种DR危险因素,我们采用meta分析来分析DR与多种危险因素之间的关系。目前国内外尚无只专注于中国人2型糖尿病视网膜病变的meta分析。定期对糖尿病患者进行眼底检查都是必不可少的。然而在发展中国家糖尿病患者眼科检查率相对较低,其原因有经济发展不平衡、患者对DR的认识不足等原因。在中国部分地区由于医疗医资源的匮乏等原因往往很多患者都没得到早期的诊断和治疗,这降低了患者的生活质量并给社会医疗带来了沉重的经济负担。不论是临床医师还是患者,尤其是医疗资源匮乏的偏远地区都希望能找到一种科学而简单有效的方法,可以对糖尿病患者发生DR的风险进行预测,以便指导患者适时进行眼科专科检查,此评分模型既能节省患者时间,减少就医支出,又能不错失最佳诊疗时机,采取合理的临床措施。目的1.综合更多最新证据,采用meta分析来分析中国人2型糖尿病视网膜病变与多种危险因素之间的关系,从而得到一个更具全面综合和更直观的结果。2.在综合DR高危因素的基础上,建立DR危险评估模型,为DR的预测、预防、诊断和治疗提供可靠的科学依据。特别是基层及全科医生可以通过这一评分模型对糖尿病患者进行危险评分,从而科学的指导患者进行眼科专科检查,对患者进行早期的干预治疗或进行进一步的检查,从而达到对DR患者早期治疗的目的。材料和方法1.通过 EMbase、Web of Science、PubMed、CNKI、万方以及维普数据库对符合条件的文献进行检索,并从中提取相关数据。采用固定或随机效应模式对结果进行分析,结果用OR及95%CI来表示。2.对南方医科大学第三附属医院2016年1月至2017年12月收治的702例2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者进行回顾性分析。收集患者一般信息及实验室检查。采用单因素分析、多因素logistic回归分析及point system评分法建立DR危险评估模型,使用受试者特征工作曲线(ROC曲线)以及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验对模型的预测效能及拟合效能进行检验。结果1.经过严格的纳入和排除后,共有110篇符合要求的文献纳入此meta分析,其中DR组包含19348例患者,NDR组包含37319例患者。与中国T2DM患者DR相关的危险因素分别是糖尿病病程(OR=1.106;95%CI 1.093-1.120)、糖尿病家族史(OR=3.048;95%CI 1.704-4.392)、收缩压(OR=1.021;95%CI 1.015-1.027)、体重指数(OR=1.082;95%CI 1.012-1.152)、空腹血糖(OR=1.130;95%CI 1.052-1.208)、糖化血红蛋白(OR=1.122;95%CI 1.096-1.148)、总胆固醇(OR=1.306;95%CI 1.191-1.421)、甘油三酯(OR=1.334;95%CI 1.078-1.591)、低密度脂蛋白(OR=1.435;95%CI 1.234-1.636)、高敏 C反应蛋白(OR=1.105;95%CI 1.062-1.148)、血管内皮生长因子(OR=1.046;95%CI 1.010-1.081)、纤维蛋白(OR=1.59;95%CI 1.081-2.099)、胰岛素抵抗指(OR=1.334;95%CI,1.209-1.458)、高血压病(OR=1.383;95%CI1.291-1.475)、糖尿病神经病变(OR=9.202;95%CI 3.173-15.232)、糖尿病肾病(OR=2.022;95%CI 1.598-2.445).相反地,空腹 C 肽(OR=0.528;95%CI 0.130-0.925)、总胆红素(OR=0.85;95%CI,0.764-0.935)和 25 羟维生素D3(OR=0.815;95%CI 0.653-0.977)是其保护因素。2.多因素logistic回归分析,病程≥4.5years、总胆红素<6.65μmol/L、载脂蛋白A≥1.18g/L、血尿素≥6.46mmol/L、糖化血红蛋白≥7.75%、HDL<1.38mmol/L、纤维蛋白原≥2.94g/L以及糖尿病肾病是DR的独立危险因素。3.DR危险评估模型:(1)病程≥4.5年,得4分;(2)总胆红素<6.65μmol/L,得 2 分;(3)apoA≥1.18g/L,得 2 分;(4)血尿素≥6.46mmol/L,得 1 分;(5)糖化血红蛋白≥7.75%,得2分;(6)高密度脂蛋白胆固醇<1.38mmol/L,得2分;(7)糖尿病肾病,得3分;(8)纤维蛋白原≥2.94g/L,得1分。4.DR危险评估模型其曲线下面积为0.787,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果(χ2=10.125,df=8,P=0.256)。说明该模型有较好的辨别危险因素能力和拟合效果。5.当DR危险评分在0~8分时,定义为低危,2型糖尿病患者实际DR的发生率为13.79%。当DR危险评分在9~11分时,定义为中危,2型糖尿病患者实际DR的发生率为37.43%。当DR危险评分在12~17分时,定义为高危,2型糖尿病患者实际DR的发生率为70.29%,三个不同危险分层DR发生率之间的差异具有统计学意义(P<0.001),低危组与中危组DR的发病率有统计学差异(P<0.001),低危组与高危组DR的发病率具有统计学差异(P<0.001),中危组与高危组间DR的发病率具有统计学差异(P<0.001)。6.DR评分模型用于验证组体现出良好的辨别能力及拟合矫正能力。ROC曲线下面积为0.869,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果(χ2=5.345,df=7,P=0.618)。结论1.本文全面荟萃分析了中国2型糖尿病患者DR的危险和保护因素,为DR的防治提供了更直观、更全面的科学依据。2.此DR危险评分模型适用于不能进行眼底检查的基层及全科医生,应用操作起来简单、方便,能准确地预测DR的发生情况,为DR的及早预防提供科学的理论依据。
王莉萍[10](2017)在《脂肪因子Chemerin与2型糖尿病微血管并发症的相关性研究》文中指出目的:评估糖尿病微血管并发症患者血浆Chemerin的水平,分析Chemerin水平变化与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变及糖尿病周围神经病变之间的相关性,探讨其在糖尿病微血管并发症中的作用及临床意义。方法:本研究共纳入505例2型糖尿病患者,收集一般临床资料如年龄、性别、糖尿病病程、高血压病史等;测量体重、身高、腰围、血压等,计算体重指数(BMI);血清学指标检测如糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等;收集24小时尿液测定尿微量白蛋白水平;眼底检查及眼底照相,必要时行眼底造影检查;感觉阈值测定,必要时行神经传导速度测定;ELISA方法检测血浆中Chemerin水平。结果:1)505例2型糖尿病患者中388例伴发微血管并发症,占76.83%。其中肾病215例(42.6%),视网膜病变172例(34.1%),周围神经病变171例(33.9%)。与单纯糖尿病组相比,糖尿病合并微血管并发症组血浆Chemerin水平显着升高(1 19±38.59 ng/ml vs 97.90± 36.69 ng/ml,P<0.01),同时伴有糖尿病病程长,高HbA1c、24小时尿微量白蛋白、Scr及hs-CRP等(P<0.05)。2)根据血浆Chemerin的水平将患者分为三.组:低水平组(≤80 ng/ml),中等水平组(80-120 ng/ml)和高水平组(≥120 ng/ml)。结果显示高 Chemerin水平组肾病及视网膜病变的患病率明显高于低水平组和中等水平组,中等水平组患病率也明高于低水平组(糖尿病肾病:59.4%,34.1%vs 24.2%,P<0.01;糖尿病视网膜病变:49.2%,26.6%vs 17.4%,P=0.034),而糖尿病周围神经病变三组之间比较无明显统计学差异(30.0%,32.5%vs 36.9%,P>0.05)。将脂肪因子Chemerin与糖尿病患者临床代谢参数进行Pearson相关性分析,结果显示血浆Chemerin水平与糖尿病病程、BMI、收缩压(SBP)、HbA1c、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、Scr、24小时尿微量白蛋白呈显着正相关。当校正年龄、性别、BMI、血糖、血脂及炎症因子等混杂因素后,Chemerin仍与糖尿病病程、24小时尿微量白蛋白及Scr呈独立相关。3)Chemerin与糖尿病肾病:根据24小时尿微量白蛋白水平将单纯合并肾病的患者分为:微量白蛋白尿组(30-299 mg/24h,n=71)和大量白蛋白尿组(≥ 300 mg/24h,n=30)。结果表明,大量白蛋白尿组患者血浆Chemerin水平为131.74±53.79 ng/ml,明显高于微量白蛋白尿组(113.52± 35.29 ng/ml)和单纯糖尿病对照组(97.90±36.69 ng/ml),提示高Chemerin水平不仅与糖尿病肾病发生相关,与糖尿病肾病的严重程度亦有关。Logistic回归分析显示Chemerin、糖尿病病程、HbA1c、TG、hs-CRP等是糖尿病肾病发生的独立危险因素。4)Chemerin与糖尿病视网膜病变:根据眼底病变的程度将单纯合并视网膜病变患者分为非增殖期视网膜病变组(NPDR,n=56)和增殖期视网膜病变组(PDR,n=18)。结果表明NPDR和PDR组血浆Chemerin水平均明显高于单纯糖尿病对照组(120.5±28.22,112.33±34.22 vs 97.90±36.69 ng/ml,P<0.01),而两组之间比较无统计学差异,提示高Chemerin水平与视网膜病变的发生相关,与严重程度无关。Logistic回归分析显示Chemerin、糖尿病病程、HbAlc、TC是糖尿病视网膜病变的独立危险因素。5)Chemerin与糖尿病周围神经病变:糖尿病合并周围神经病变与单纯糖尿病患者血浆 Chemerin 水平比较无明显差异(103.55±21.89 vs 97.90± 36.69,P>0.05),Logistic回归分析显示糖尿病病程、性别及HbA1c是糖尿病周围神经病变的独立危险因素。结论:血浆Chemerin水平的高低与糖尿病微血管并发症特别是糖尿病肾病及视网膜病变密切相关,可能是预测糖尿病微血管并发症发生的独立危险因素。
二、高敏C-反应蛋白与2型糖尿病肾病(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高敏C-反应蛋白与2型糖尿病肾病(论文提纲范文)
(1)不同阶段糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、C反应蛋白水平的观察分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1一般资料 |
1.2实验方法 |
1.3糖尿病肾病分期标准 |
1.4统计学方法 |
2 结果 |
2.1糖尿病患者与健康对照人群血清高敏C反应蛋白、C反应蛋白比较 |
2.2糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、C反应蛋白水平比较 |
3 讨论 |
(2)2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白、胱抑素C及同型半胱氨酸的表达及其临床意义(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.2.1观察指标 |
1.2.2检测方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 糖尿病组与对照组各指标的比较 |
2.2 单纯糖尿病组和糖尿病肾病组各指标的比较 |
2.3 糖尿病患者血清高敏C反应蛋白与血清胱抑素C、血浆同型半胱氨酸的相关性分析 |
3 讨论 |
(3)高敏C反应蛋白与2型糖尿病关系的实验研究(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 对比糖尿病患者与健康对照组hs-CRP |
2.2 早期糖尿病肾病组与临床糖尿病肾病组之间的hs-CRP比较 |
2.3 相关性分析 |
3 讨论 |
(4)高敏C反应蛋白与2型糖尿病微血管病变的相关性(论文提纲范文)
1 对象和方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
1.3 统计方法 |
2 结果 |
2.1 糖尿病患者与健康对照组高敏C反应蛋白的比较 (见表1) |
2.2 早期糖尿病肾病组与临床糖尿病肾病组高敏C反应蛋白质比较 (见表2) |
2.2 糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白与尿微白蛋白及血小板聚集率PAGT-AA、ADP的相关性分析 (见表3) |
3 讨论 |
(6)2型糖尿病患者血清人脯氨酸肽酶的影响因素及其与颈动脉粥样硬化的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
参考文献 |
实验方法 |
一、纳入对象 |
二、检测指标 |
三、统计学方法处理 |
结果 |
一、各组别临床代谢指标比较 |
二、血清人脯氨酸肽酶(PLD)与其他临床指标的相关分析 |
三、PLD与其他临床指标的回归分析 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 脯氨酸肽酶研究进展 |
1. 脯氨酸肽酶的概述 |
2. 脯氨肽酶与2型糖尿病的关系 |
3. 小结与展望 |
参考文献 |
中英文对照表 |
攻读硕士期间公开发表论文 |
致谢 |
(7)二至芪参合剂治疗早期2型糖尿病肾脏疾病的疗效评价及机制探讨(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词 |
引言 |
临床研究 |
1 病例来源 |
2 诊断标准 |
2.1 西医诊断标准 |
2.2 中医证型诊断标准 |
3 纳入病例标准 |
4 排除病例标准 |
5 脱落与剔除病例标准 |
6 脱落与剔除病例的处理办法 |
7 研究方法 |
7.1 试验设计及对照 |
7.2 治疗方案 |
7.2.1 对照组 |
7.2.2 治疗组 |
7.2.3 药物来源 |
7.2.4 疗程 |
7.3 临床观察指标 |
7.3.1 一般项目 |
7.3.2 安全性指标 |
7.3.3 疗效指标 |
7.4 疗效评定标准 |
7.5 仪器设备及试剂盒 |
7.6 统计学处理 |
结果 |
1 一般临床资料比较 |
2 疗效指标基线比较 |
3 治疗后两组临床疾病疗效比较 |
4 两组患者中医症候的比较 |
4.1 中医症候疗效比较 |
4.2 中医症候积分比较 |
5 治疗前后血糖情况的比较 |
6 治疗前后血脂情况的比较 |
7 治疗前后SCr、e GFR、UACR的比较 |
8 治疗前后Visfatin、IL-18、hs-CRP的比较 |
9 安全性观察 |
讨论 |
1 现代医学对DKD发病机制的研究 |
1.1 Visfatin、IL-18、hs-CRP与早期DKD发病机制的研究 |
1.1.1 Visfatin与早期DKD |
1.1.2 IL-18与早期DKD |
1.1.3 hs-CRP与早期DKD |
2 现代医学对DKD的防治 |
2.1 控制血糖 |
2.2 控制血压 |
2.3 控制血脂 |
2.4 其他药物 |
3 中医学对DKD病名的认识 |
4 中医学对早期DKD病因病机的认识 |
4.1 气阴两虚为基本病机 |
4.2 瘀血阻络贯穿疾病始终 |
5 祖国医学对早期DKD的治疗 |
5.1 益气养阴法 |
5.2 活血化瘀法 |
5.3 健脾益肾法 |
5.4 解毒泄浊法 |
5.5 中医药从抗炎角度干预DKD |
6 导师治疗早期DKD的经验 |
7 二至芪参合剂的组方、药理研究 |
7.1 二至芪参合剂的组方配伍 |
7.2 二至芪参合剂的中药分析及药理研究 |
8 二至芪参合剂治疗早期2型糖尿病肾脏疾病的疗效评价和作用机制分析 |
8.1 安全性评价 |
8.2 临床疗效与中医症候疗效分析 |
8.3 对血糖(FPG、2h PG、Hb A1c)的影响 |
8.4 对血脂(TC、TG、LDL-C)的影响 |
8.5 对SCr、e GFR、UACR的影响 |
8.6 对Visfatin、IL-18、hs-CRP的影响 |
8.7 Visfatin、IL-18与hs-CRP的相关性分析 |
8.8 二至芪参合剂干预早期2型糖尿病肾脏疾病可能的作用机制 |
结论 |
参考文献 |
综述 糖尿病肾脏疾病的中医药治疗研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
(8)糖肾康颗粒对DKD气阴两虚血瘀证患者血清超敏C反应蛋白、胱抑素C的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
1 前言 |
2 临床研究 |
2.1 研究资料 |
2.1.1 研究人群 |
2.1.2 病例选择标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 病例分组 |
2.2.2 治疗方案 |
2.2.3 观察项目 |
2.2.4 主要实验试剂及仪器设备 |
2.2.5 疗效判定标准 |
2.2.6 .统计学方法 |
2.3 结果 |
2.3.1 临床疾病疗效的比较及分析 |
2.3.2 中医证候疗效比较及分析 |
2.3.3 中医证候积分值的比较及分析 |
2.3.4 治疗前后UACR、24h UPr的比较及分析 |
2.3.5 治疗前后Scr、eGFR、BUN比较及分析 |
2.3.6 治疗前后FPG、2h PG、HbA1c比较及分析 |
2.3.7 治疗前后血清hs-CRP、Cys C的比较及分析 |
2.3.8 两组患者安全性指标变化及不良反应情况 |
3 讨论 |
3.1 DKD的中医学认识 |
3.1.1 DKD中医病名的研究 |
3.1.2 DKD病因病机的研究 |
3.1.3 益气养阴祛瘀法防治DKD的研究 |
3.2 hs-CRP与 DKD |
3.3 Cys C与 DKD |
3.4 糖肾康颗粒相关研究 |
3.4.1 糖肾康颗粒立方依据及相关前期研究 |
3.4.2 糖肾康颗粒的组方特点及药物的现代研究 |
3.4.3 糖肾康颗粒临床疗效 |
3.4.4 糖肾康颗粒对DKD气阴两虚血瘀证患者血清hs-CRP、Cys C的干预作用 |
3.4.5 糖肾康颗粒的安全性评价 |
4 结论 |
5 展望 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附表 |
个人简介 |
致谢 |
(9)2型糖尿病视网膜病变相关因素的meta分析及危险评估模型的建立(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一部分 中国2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变相关因素的meta分析 |
1. 引言 |
2. 资料与方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
第二部分 2型糖尿病视网膜病变危险评估模型的建立 |
1. 引言 |
2. 材料与方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
缩略词 |
致谢 |
(10)脂肪因子Chemerin与2型糖尿病微血管并发症的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩写词表 |
前言 |
材料及方法 |
一、材料 |
二、研究方法 |
三、数据统计 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
综述 脂肪细胞因子与糖尿病微血管并发症相关性研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
四、高敏C-反应蛋白与2型糖尿病肾病(论文参考文献)
- [1]不同阶段糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、C反应蛋白水平的观察分析[J]. 刘艳萍,韦东泉,周晓峰. 医学综述, 2016(05)
- [2]2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白、胱抑素C及同型半胱氨酸的表达及其临床意义[J]. 王菲,黄莹,宗桂芝. 中国医药导报, 2014(14)
- [3]高敏C反应蛋白与2型糖尿病关系的实验研究[J]. 李颖颖. 医药论坛杂志, 2011(02)
- [4]高敏C反应蛋白与2型糖尿病微血管病变的相关性[J]. 朱敏. 中外医疗, 2008(09)
- [5]高敏C反应蛋白与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关性[J]. 朱敏,陈耀,陈友. 内蒙古中医药, 2008(02)
- [6]2型糖尿病患者血清人脯氨酸肽酶的影响因素及其与颈动脉粥样硬化的相关性研究[D]. 盛欢. 苏州大学, 2020(02)
- [7]二至芪参合剂治疗早期2型糖尿病肾脏疾病的疗效评价及机制探讨[D]. 李曦雯. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [8]糖肾康颗粒对DKD气阴两虚血瘀证患者血清超敏C反应蛋白、胱抑素C的影响[D]. 易珍文. 安徽中医药大学, 2019(02)
- [9]2型糖尿病视网膜病变相关因素的meta分析及危险评估模型的建立[D]. 段春文. 南方医科大学, 2018
- [10]脂肪因子Chemerin与2型糖尿病微血管并发症的相关性研究[D]. 王莉萍. 南京大学, 2017(08)