低分化星形细胞瘤17例临床病理观察及预后分析

一、儿童分化不良性星形细胞瘤17例临床病理观察及预后分析（论文文献综述）

李佳丽,程海霞,仵倩,任彦,唐峰,陈宏^[1]（2021）在《青少年多形性低级别神经上皮肿瘤的临床病理及分子特征研究（附10例临床病例报告）》文中研究指明目的分析青少年多形性低级别神经上皮肿瘤（PLNTY）的临床病理特征和分子改变,为临床诊断及治疗提供理论基础和科学依据。方法收集2015至2020年于复旦大学附属华山医院病理科诊断的组织学无法进一步归类的低级别神经上皮肿瘤病例,收集临床病史、影像学和组织病理学资料,筛选符合PLNTY特征的儿童及青少年患者,进一步分析其临床病理特征、分子遗传学改变、治疗和预后等情况。结果共纳入10例具有典型PLNTY组织学特征的病例,其中8例患者有癫■发作病史（80%）。苏木精-伊红染色结果均显示肿瘤位于大脑皮质表面并呈浸润性生长,肿瘤细胞具有少突细胞样特征和明显的钙化;白细胞分化抗原34（CD34）免疫组化染色显示肿瘤细胞呈斑片状或者弥漫阳性。荧光原位杂交技术检测证实10例患者均无1p/19q共缺失;Sanger测序结果显示6例患者存在BRAFV600E基因突变（60%）。对9例PLNTY患者进行术后密切随访发现:患者癫■等症状均明显缓解,MRI检查均未见肿瘤复发。结论 PLNTY是一类具有独特组织学特征和分子遗传学改变的神经上皮肿瘤,虽具有浸润性生长的生物学行为,但是手术切除治疗预后较好,无需后续辅助放疗和化疗,属WHOⅠ级;明确PLNTY病理诊断对于控制儿童和青少年患者癫■发作和避免过度治疗意义重大。

曾英^[2]（2020）在《胶质母细胞瘤临床和分子病理学特征及NTSR1促其增殖的分子机制研究》文中提出胶质母细胞瘤是成人常见的恶性程度最高的脑肿瘤,预后差。目前,采用手术、新辅助化疗、电场治疗使胶质母细胞瘤患者的预后有所改善,中位生存期延长至20.5个月。因此迫切需要开发新的治疗靶点,而针对有效的治疗取决于我们对其增殖和侵袭机制的认识,因此探讨胶质母细胞瘤增殖、侵袭的机制仍然是目前研究的热点和难点。中枢神经系统肿瘤世界卫生组织（World Health Organization,WHO）分类（第四版修订版）收录了胶质母细胞瘤的少见的亚型,如上皮样胶质母细胞瘤（epithelioid glioblastoma,E-GBM）,并根据异柠檬酸脱氢酶（Isocitrate dehydrogenase,IDH）基因是否突变将胶质母细胞瘤分为IDH野生型胶质母细胞瘤（glioblastoma IDH wide-type,GBM IDH-wt）和IDH突变型胶质母细胞瘤（glioblastoma IDH-mutant,GBM IDH-mut）。E-GBM少见,不同文献对其预后报道不一致,因此,E-GBM的临床病理特征值得进一步研究。同样,大多数文献报道GBM IDH-mut预后显着好于GBM IDH-wt患者,然而亦有少数文献报道部分GBM IDH-mut进展迅速,预后差,因此,GBM IDH-wt的临床病理特征仍值得探讨。我们从498例胶质母细胞瘤中选取具有完整病理资料的胶质母细胞瘤138例,其中有15例E-GBM,并从165例有IDH1免疫组化检测结果的胶质母细胞瘤中发现10例GBM IDH-mut,我们进一步对二者进行了临床病理回顾性分析,对少见类型的胶质母细胞瘤的临床病理特点和预后相关因素进行总结和探讨。神经降压素（neurotensin,NTS）作为一种在中枢和外周神经系统广泛表达的神经肽,主要通过神经降压素受体1（neurotensin receptor1,NTSR1）介导激活下游信号通路。NTS/NTSR1信号促进胶质瘤增殖、迁移和侵袭。NTS/NTSR1信号能激活Wnt信号通路。NTSR1是连接β-catenin/Tcf转录复合体的Wnt/APC癌基因信号通路的直接靶位,另有研究发现NTS也是Wnt/β-catenin信号通路的直接靶位,探讨NTSR1与胶质母细胞瘤临床及分子亚型关系以及NTSR1与Wnt/β-catenin信号通路的关系,不仅有助于阐明胶质母细胞瘤增殖的分子机制,也为胶质母细胞瘤的诊断和个性化治疗提供新靶点和新策略。因此,本课题共分为以下两个部分:第一部分,对138例胶质母细胞瘤进行临床资料总结和组织学观察,并行免疫组织化学染色检测IDH1、ATRX、P53、EGFR、PTEN、CD44和CHI3L1的表达,对其进行分子分型及预后相关性分析;对10例GBM IDH1-mut和15例E-GBM进行临床病理回顾性研究,随机选取15例non E-GBM作为对照,进行组织病理学观察和EnVision法免疫组织化学染色,分子病理检测,对预后因素进行分析,旨在明确胶质母细胞瘤的临床病理特点和预后相关因素。第二部分,探讨NTSR1促进胶质母细胞瘤生长的分子机制,首先在胶质母细胞瘤组织样本中检测NTSR1的表达,分析NTSR1表达与胶质母细胞瘤分子分型、重要分子标志IDH1、ATRX、P53表达的相关性及预后进行分析,发现NTSR1表达的患者较NTSR1阴性的患者预后差。在A172和U87细胞系中敲低NTSR1表达及过表达NTSR1,评估NTS/NTSR1对Wnt/β-Catenin信号的调控效应,并在动物模型中进行验证,进一步研究NTS/NTSR1对Wnt/β-Catenin信号的调节机制以及Wnt/β-catenin信号是否参与调节NTSR1表达,最后评估靶向NTSR1/Wnt/β-catenin环路的治疗潜能。主要实验结果及结论如下:第一部分结果1.临床特点:1.1胶质母细胞瘤（n=138）患者平均年龄61.4岁,中位年龄53岁,男性74例,女性64例,男:女之比1.16:1。幕上好发,幕下罕见,额叶、颞叶好发,约26.08%的患者累及2叶;以头昏头痛、呕吐等为主要症状,23.19%的患者复发,中位PFS 6.0个月。中位OS 9.0个月,平均OS 15.6个月。1.2 E-GBM患者15例,占同一时期胶质母细胞瘤（n=498）的3.0%,男性12例,女性3例,平均年龄39.6岁,中位年龄34岁,14例累及幕上,以头昏、头痛为主要症状,1例有胶质瘤病史;non E-GBM患者15例,男性11例,女性4例,平均年龄57.3岁,中位年龄63岁,15例累及幕上,以头昏、头痛为主要症状,1例有胶质瘤病史。二者中位年龄差异有统计学意义（p=0.002）。二者性别（p=1.000）、中位OS（p=0.079）差异无统计学意义。1.3 IDH1突变型GBM患者10例,占同一时期胶质母细胞瘤（n=165）的6.1%,男性6例,女性4例,平均年龄44.6岁,7例累及额叶,以头昏、头痛为主要症状,5例有胶质瘤病史。2.组织病理学:GBM IDH1-mut和nonE-GBM的共同形态学特征为细胞多形性,异型明显,核分裂像易见,可见微血管增生及不同程度的栅栏状坏死和凝固性缺血性坏死。E-GBM形态表现为较为一致的上皮样细胞及横纹肌样细胞,异型明显,核分裂像易见,微血管增生,以地图样凝固性缺血性坏死为主。根据坏死累及范围分为大片和局灶。3.免疫组化特点:3.1 138例GBM中IDH1阳性9例,EGFR弥漫表达46例,CHI3L1阳性66例,ATRX缺失27例,P53阳性52例。3.2 10例GBM IDH1-mut中GFAP、Nestin、IDH1均呈阳性表达,Olig-2可见不同程度表达（9/10）,P53呈弥漫阳性表达（9/10）;ATRX缺失。3.3 15例E-GBM GFAP在9例中呈阳性表达,6例中局灶阳性,Vimentin、Nestin、S-100、c-Met、INI1、ATRX在15例中均阳性表达,P53在7例中阳性表达;6例中EMA、EGFR局灶阳性,4例中CHI3L1局灶阳性。E-GBM（6/15）局部表达EGFR,non E-GBM（10/15）弥漫表达EGFR。E-GBM（86.7%,13/15）表达EZH2,E-GBM（60.0%,9/15）过表达EZH2;Non E-GBM（86.7%,13/15）表达EZH2,Non E-GBM（53.3%,8/15）过表达EZH2,EZH2过表达率二者差异无统计学意义（p=0.713）。4.分子特点:4.1 138例胶质母细胞瘤分子分型结果如下:间叶型66例,经典型46例,前神经元9例,其他/不能分类17例。4.2一代测序法（Sanger测序法）显示10例GBM IDH1-mut均见IDH1R132H突变,15例E-GBM均未见IDH1R132H突变,15例nonE-GBM中见1例IDH1R132H突变;二者差异无统计学意义（p=1.000）。4.3 MS-PCR显示（9/10）GBM IDH1-mut MGMT启动子发生甲基化,46.7%（7/15）E-GBM MGMT启动子发生甲基化;53.3%（8/15）nonE-GBM MGMT启动子发生甲基化,二者差异无统计学意义（p=0.715）。4.4实时荧光定量PCR示GBMI IDH1-mut（0/3）BRAFV600E无突变,E-GBM（46.7%,7/15）BRAFV600E突变,non E-GBM（0/15）BRAFV600E无突变;二者在BRAF突变率（p=0.01）差异有统计学意义。4.5 FISH显示GBM IDH1-mut（0/3）1p/19q无缺失,15例E-GBM 1p/19q无缺失,non E-GBM（1/15）1p/19q缺失,二者差异无统计学意义（p=1.000）;15例E-GBM EGFR无扩增。5.预后分析5.1 Kaplan-Meier曲线分析显示性别（p=0.823）、P53（p=0.093）与OS无显着统计学相关性,单因素Cox回归分析显示年龄（p=0.007）、IDH1突变状态（p=0.013）、ATRX突变状态（p=0.023）、分子分型（p=0.019）、治疗方式（p=0.000）与OS有显着统计学相关性,多因素Cox回归分析显示分子分型（p=0.008）、治疗方式（p=0.000）与OS有显着统计学相关性。5.2 E-GBM患者OS（≤12个月）的6例表现为广泛坏死（6/6）,过表达EZH2（6/6）,MGMT启动子未发生甲基化（5/6）,BRAFV600E突变（3/6）,治疗方式（仅手术,4/6）;E-GBM患者OS（>12个月）的3例E-GBM表现为局部坏死（3/3）,EZH2低表达和阴性（3/3）,MGMT启动子甲基化（2/3）,BRAFV600E突变（0/3）,治疗方式（手术+放疗/放化疗,2/3）。5.3 GBM IDH1-mut患者预后分析:4例预后差的患者均血管增生显着,平均密度19.9/20HPF,坏死范围广泛,4例患者其中3例累及两叶,治疗方式为仅手术或手术+化疗;5例预后好的患者肿瘤内血管增生不密集,平均密度10.1/20HPF,局灶坏死,其中4例均累及单叶,其中长期存活的3例的治疗方式为手术+放化疗。第一部分结论:1.胶质母细胞瘤患者OS与胶质母细胞瘤分子分型、重要分子标志IDH1、ATRX的突变状态、治疗方式相关,分子亚型、治疗方式是胶质母细胞瘤的独立预后因素。2.E-GBM少见,预后差。广泛坏死,MGMT启动子未甲基化,EZH2过表达和缺乏辅助放化疗均提示E-GBM预后不良。3.GBM IDH1-mut少见,肿瘤累及范围、坏死范围和微血管增生密度、治疗方式均是GBM IDH1-mut患者的预后因素。第二部分结果1.138例GBM中NTSR1阳性80例,NTSR1在GBM分子亚型中表达差异有显着统计学意义（p=0.003）,在经典型、间叶型的阳性率分别是67.4%、63.6%,前神经元型和不能确定亚型分别是11.1%和35.3%。NTSR1与IDH1表达呈显着统计学负相关（p=0.001）,NTSR1与ATRX表达呈显着统计学正相关（p=0.043）;NTSR1与P53表达无显着统计学相关（P=0.263）;Kaplan-Meier曲线分析显示NTSR1表达与中位OS统计学负相关（p=0.008）,单因素Cox分析显示NTSR1表达较NTSR1阴性预后差。2.降低NTSR1表达和使用NTSR1的药物性抑制剂SR48692处理A172和U87细胞系,Wnt/β-Catenin信号活性显着降低和Wnt/β-Catenin信号下游靶位（MYC、CCND1和MMP7）的mRNA表达降低,NF-κB和MAPK磷酸化水平显着降低;在NF-κB抑制剂（TPCA-1）和MAPK抑制剂（U0126）作用下,Wnts表达水平降低;U251细胞过表达NTSR1,Wnt/β-Catenin信号活性显着增加和Wnt/β-Catenin下游靶位表达水平增加;使用Wnt有效的活化剂（Wnt3a）刺激,NTSR1 m RNA和NTSR1蛋白水平增加,在Wnt抑制剂iCRT3作用下,NTSR1m RNA和NTSR1蛋白水平降低（p<0.05）。3.体外实验使用NTS或Wnt3a能显着上调A172和U87细胞增殖率和降低凋亡,使用SR48692或iCRT3联合处理细胞,使NTS和Wnt3a的增殖效应减弱和凋亡增加（p<0.01）。4.NOD-SCID BALB/c小鼠皮下移植瘤实验示SR48692或i CRT3处理组,肿瘤生长率受到显着抑制。SR48692和i CRT3肿瘤抑制生长,伴随增殖标记Ki67指数的降低（p<0.05）。第二部分结论1.NTSR1表达与胶质母细胞瘤分子亚型有关。NTSR1表达是胶质母细胞瘤预后差的因素。2.在胶质母细胞瘤中NTS/NTSR1通过上调NF-κB和MAPK信号的表达,增加Wnt/β-Catenin信号通路活性;NTSR1受Wnt/β-catenin信号调节,NTS/NTSR1和Wnt/β-catenin信号之间存在正反馈环路;靶向抑制NTSR1/Wnt/β-catenin环路,胶质母细胞瘤细胞生长受到明显抑制。

赵清爽^[3]（2019）在《长链非编码RNA在胶质瘤中的表达谱、功能及胶质瘤的分子分型和危险分层研究》文中指出背景及目的:胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,致死致残率高,目前整体治疗效果仍有待提高。长链非编码RNA（LncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA,在肿瘤中发挥巨大作用,有可能成为胶质瘤的关键分子。筛选胶质瘤中有临床意义的LncRNA,是胶质瘤基础研究的热点方向之一。而目前的研究表明,胶质瘤的分子机制存在较大的异质性,不同分子机制类型的胶质瘤治疗和预后差异较大。因此,探索胶质瘤的分子机制,在基因水平阐释胶质瘤的发生、发展过程,以分子病理特征进行分类和治疗,是目前胶质瘤临床研究的重点方向。本研究使用LncRNA芯片构建LncRNA表达谱,筛选关键的LncRNA并在细胞系和临床进行功能试验和验证。同时,对胶质瘤的分子病理分型进行分析和总结,基于分子病理构建新的胶质瘤危险分层,评估胶质的预后情况。研究内容与方法:第一部分使用9例胶质瘤标本和3例正常对照进行LncRNA芯片分析,构建LncRNA的表达谱,筛选正常组织和胶质瘤标本中差异表达的LncRNA,并进行相关生物信息学分析。第二部分对筛选出的LncRNA MCM3AP-AS1在细胞中的功能及其临床意义进行研究。首先使用MCM3AP-AS1过表达载体转染U251细胞,转染成功后,使用表达MCM3AP-AS1的胶质瘤细胞系与转染空载质粒的对照组进行克隆形成试验、CCK-8细胞增殖试验、Transwell细胞侵袭和迁移试验,并使用流式细胞仪检测肿瘤细胞周期变化;在55例胶质瘤标本中检测MCM3AP-AS1在胶质瘤的表达情况,分析表达水平与临床、病理、预后之间的关系;使用TCGA及CGGA数据库中的病例和芯片数据,分析MCM3AP-AS1与胶质瘤临床、预后间的关系。第三部分回顾性分析了2016年1月至2018年12月的胶质瘤病例的分子病理,重点研究了IDH基因状态、1p/19q杂合性缺失在弥漫性胶质瘤中的表达及其分类意义,并回顾了特殊类型的胶质瘤,探讨胶质瘤分子分型的临床实践路径。第四部分基于新的分子病理特征、WHO分级及手术切除、术后治疗情况,对弥漫性胶质瘤重新进行危险分层,将弥漫性胶质瘤分为低危组、中危组、高危组、极高危组。根据危险分层标准对2016-2018年分子病理资料完整的110例弥漫性胶质瘤进行回顾性分析,并使用CGGA数据库的病例数据进行验证。结果:本研究发现胶质瘤中存在显着差异的LncRNA共有185个,其中90个LncRNA在肿瘤中高表达、而95个低表达。生物信息学分析发现,这些差异表达的LncRNA与miRNA、mRNA形成广泛的网络联系,参与到细胞生长、凋亡的信号通路中。使用MCM3AP-AS1过表达载体转染U251细胞。过表达MCM3AP-AS1的U251细胞系,其克隆形成、增殖、迁移和侵袭能力均下降,而细胞凋亡增加。在55例胶质瘤标本中验证其表达,证实MCM3AP-AS1在胶质瘤组织标本中低表达,而低表达的肿瘤WHO级别更高、预后更差,是预后不良的独立因素。TCGA及CGGA数据库的分析证实MCM3AP-AS1与胶质瘤预后不良相关,CGGA的数据库分析进一步证实,MCM3AP-AS1表达降低多见于IDH野生型肿瘤中,并与肿瘤的分子分型有关。本研究回顾性分析188例胶质瘤病例,使用IDH突变和1p/19q情况,可将胶质瘤分为弥漫性胶质瘤和其他类型胶质瘤两个大类。在胶质瘤各个亚型中,分子病理均有重要临床意义。使用新的危险分层将110例弥漫性胶质瘤分为4组:低危组24例,中位随访时间17.6个月无死亡病例;中危组12例,平均随访18.4个月仅1例死亡;高危组15例,位总体生存期31.7个月;极高危组共有59例,中位总体生存期仅11.5个月。CGGA数据库也使用危险分层分组:低危组101例,中位随访时间已70.4个月,仅27例出现死亡,5年生存率78.38%;中危组共152例,中位总体生存期68个月,5年生存率为53.93%;高危组共46例,中位总体生存期22.5个月,5年生存率为23.44%;极高危组180例,中位总体生存期仅12个月,5年生存率分别为11.14%。结论:正常组织与肿瘤组织中存在大量差异表达的LncRNA,构建差异表达谱可以为寻找关键分子标志物提供依据。LncRNA MCM3AP-AS1是筛选出的差异表达的LncRNA,在U251细胞系中发挥抑制肿瘤增殖的作用,MCM3AP-AS1低表达与胶质瘤高级别和预后不良相关。胶质瘤可根据IDH突变和1p/19q LOH进行分子病理分型,分子病理分型成为胶质瘤分类的重要依据;基于分子病理和临床情况构建的危险分层,可用于判断弥漫性胶质瘤的整体预后情况。

李岩,刘永玲,邢炜,付静^[4]（2018）在《多次癫外科手术治疗的难治性癫临床病理学研究》文中研究表明目的总结接受多次癫外科手术的难治性癫临床病理学特征和分型。方法共19例年龄≤20岁、接受2次或以上癫外科手术的难治性癫患者,16例（16/19）接受2次手术、3例（3/19）接受3次手术,两次手术后均行组织病理学检查,参照2011年国际抗癫联盟中局灶性皮质发育不良（FCD）分型标准和2007年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类进行病理学诊断和分型。随访结束时采用Engel分级评价预后并计算预后良好率。结果手术间隔110年,平均4.24年。首次术后病理诊断为FCDⅠb型2例（2/19）、FCDⅡa型2例（2/19）、FCDⅢa型1例（1/19）、FCDⅢd型1例（1/19）、星形细胞瘤2例（2/19）、少突星形细胞瘤1例（1/19）、混合性生殖细胞肿瘤1例（1/19）、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤1例（1/19）、错构瘤1例（1/19）、血管瘤1例（1/19）、灰质异位1例（1/19）、瘢痕脑回4例（4/19）,仅行胼胝体切开术1例（1/19）;再次术后病理诊断为FCDⅢa型4例（4/19）、FCDⅢb型4例（4/19）、FCDⅢc型1例（1/19）、FCDⅢd型8例（8/19）、双重病理[FCDⅢa型伴少突星形细胞瘤以及伴胶质瘢痕和（或）瘢痕脑回]2例（2/19）。再次术后随访0.505.00年、平均2.34年,EngelⅠ级10例（10/19）、EngelⅡ级6例（6/19）、EngelⅢ级3例（3/19）,预后良好率84.21%。结论接受多次癫外科手术的难治性癫病理学分型主要是FCDⅢ型和双重病理。难治性癫患者手术效果不理想,部分经2或3次手术,发作控制较好。

王凯,张姝,施露,王鑫,艾林,戴建平^[5]（2016）在《2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类概述》文中研究说明2016版世界卫生组织（World Health Organization,WHO）中枢神经系统（central nervous system,CNS）肿瘤分类相对于2007版是一个概念和实践上的进步,首次在组织学的基础上使用分子学的特征来进行肿瘤分类,从而为分子时代CNS肿瘤诊断构建了一个新的概念。2016版CNS WHO分类主要是对弥漫性胶质瘤、髓母细胞瘤和其他胚胎性肿瘤进行了重新分类,纳入了用组织学和分子学特点定义的一些新的分类,包括胶质母细胞瘤IDH-野生型和胶质母细胞瘤IDH-突变型;弥漫型中线胶质瘤H3 K27M–突变型;室管膜瘤RELA融合-阳性;髓母细胞瘤-WNT激活型和髓母细胞瘤-SHH激活型;多层菊形团样胚胎性肿瘤C19MC-改变。2016版新增加了最近公认的肿瘤,同时删除了一些不具有诊断和/或生物关联性的种类、变异型和形式。另外一些显着的变化包括将对脑组织的侵袭性作为不典型脑膜瘤的一个诊断标准,以及为孤立性纤维肿瘤/血管上皮肿瘤联合体引入了与其他CNS肿瘤的分级方式不同的软组织类型分级系统。总之,2016年CNS WHO分类会使临床、实验及流行病学的研究更加便利,并且改善脑肿瘤患者的生存。

唐雪峰,孔莹琴,郭乔楠^[6]（2015）在《儿童颅内肿瘤221例临床病理分析》文中认为目的探讨儿童颅内肿瘤的临床病理学特征。方法对221例经外科手术切除、病理确诊的儿童（18岁及其以下）颅内肿瘤进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本组病例占同期颅内肿瘤的7.21%,男女比为1.06∶1,男性患儿稍多。3岁以下患儿较少,其余各年龄组病例数大致相当。最常见首发症状为呕吐、头昏头痛、共济失调。发病部位:幕上153例（69.23%）,幕下68例（30.77%）。幕上最常见为大脑半球和鞍区,幕下为小脑和第四脑室。WHOⅠ级或良性肿瘤89例,占40.27%;恶性肿瘤132例,占59.73%,其中WHOⅣ级或其他高度恶性肿瘤61例,占27.60%。发病率位居前5位的肿瘤分别为星形细胞瘤、胚胎性肿瘤、颅咽管瘤、室管膜瘤、生殖细胞瘤。星形细胞瘤中弥漫型星形细胞瘤和毛细胞星形细胞瘤多见,高级别星形细胞瘤少见。胚胎性肿瘤中髓母细胞瘤和幕上原始神经外胚层肿瘤多见。结论儿童颅内肿瘤发病率逐年增高,病理类型多样,恶性居多,正确诊断非常重要。

《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南》编写组,周良辅,王任直^[7]（2013）在《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南（2012）》文中指出前言《中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗专家共识（简化版）》[1]（以下简称共识）于2009年10月公布以来,深受大家欢迎。2011年9月共识编写组讨论决定进一步更新共识,增加相关内容,以满足广大临床医务工作者和患者之需,同时将其更名为《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南

李军川^[8]（2006）在《WHO（2000）神经系统肿瘤病理新分类》文中研究说明WHO对中枢神经系统肿瘤建立命名分类标准的意义与历史沿革神经系统肿瘤的病理分类大体上可以分为三个阶段。自1926年Cushing和Bailel首次提出比较系统的胶质瘤命名与分类,最早是依据肿瘤的组织起源进行分类。为了统一认识,世界卫生组织曾三次组织有关专家制定和修订神经系统或中枢神经系统肿瘤的分类。历代神经病理学家基于自己从组织发生、形态学特征及生物学行为等方面对中枢神经系统肿瘤的认识和理解,提出了多种中枢神经系统肿瘤的命名和分类标准,致使某一肿瘤有多个名

许建琼^[9]（2004）在《儿童分化不良性星形细胞瘤17例临床病理观察及预后分析》文中研究指明目的 探讨儿童分化不良性星形细胞瘤的临床病理特征及预后。方法 对 17例儿童分化不良性星形细胞瘤作回顾性临床病理观察及免疫组化标记。结果 发病年龄从 4 .5～ 15a ,平均 11.2a ,有颅内高压症状者 14例 ,占 82 .3% ,共济失调者 11例 ,占 6 4 .7% ,二者共有者 8例 ,占 4 7%。结论 儿童分化不良性星形细胞瘤是一种好发于小脑 ,临床以颅内高压为主要症状 ,愈后较差且易术后复发的肿瘤。

沈海林^[10]（2001）在《星形胶质细胞瘤MRI的临床研究》文中提出[本文通过五个部分的研究，（1）预测星形胶质细胞瘤MRI分级；（2）动态增强MRI评估星形胶质细胞瘤分级的前瞻性研究；（3）星形胶质细胞瘤瘤-脑界面、瘤周水肿的MRI与病理对照；（4）累及大脑皮层区的颅内胶质瘤手术前后的功能性磁共振成像；（5）星形胶质细胞瘤术后放疗MRI动态观察。本系列研究探讨MRI影像学特点，为临床选择治疗星形胶质细胞瘤方案提供重要依据。第一部分：MRI预测星形胶质细胞瘤的病理分级 本文分析了42例经病理证实的幕上星形细胞瘤MRI表现，用MRI评分对肿瘤特征的一致性进行了研究。包括16例低级星形细胞瘤，13例分化不良性星形细胞瘤，13例多形性星形胶质母细胞瘤。所有病例检查均采用GE Vectra 0.5T超导型MR成像机。分别采用9个标准进行MRI评分：（1）信号不均匀性；（2）囊变与坏死；（3）出血；（4）穿越中线；（5）水肿与占位效应；（6）边缘界限；（7）流空效应；（8）增强程度；（9）增强形态。Gd-DTPA增强用T1WI。每一个评分标准分别经统计学分析。结果表明：MRI均值，低级别星形细胞瘤为0.49±0.20；分化不良性星形细胞瘤为1.2±0.17；多形性胶质母细胞瘤为1.49±0.34。随着病理级别的增加，MRI评分亦随之增加（P＜0.01-0.001）。增强程度、信号不均匀性、水肿与占位效应、囊变与坏死和增强形态已被证明与病理级别良恶性程度密切相关。经多元线性偏回归分析P＜0.001。第二部分：动态增强MRI评估星形胶质细胞瘤分级的前瞻性研究 本文研究了10例低级别星形细胞瘤（LAG），10例分化不良性星形细胞瘤（AA）和10例多形性胶质母细胞瘤（GBM），用GE 0.5T 星形胶质细胞瘤MRI的临床研究 中土摘蛰 超导型 MR成像机。GdDTPA注射 0．15mmol／kg，用梯度回波动态 MR成像，用感兴趣区分别测定星形胶质细胞瘤时间－信号强度变化。 结果表明：3种不同级别肿瘤中，准＊2加权上驰豫率不同，时间－ 信号强度曲线变化不同。随着病理级别的增加而时间－信号强度曲线 增加。 第三部分：星形胶质细胞瘤瘤．脑界面、瘤周水肿的MRI与病理对 照研究 本文分析了星形胶质细胞瘤瘤－脑界面、瘤周水肿的MRJ表现与 手术、病理关系。对84例Mi中星形胶质细胞瘤瘤－脑界面、瘤周 水肿特点进行分析，并与手术病理对照。结果表明：互级星形细胞瘤 的瘤－脑界面、瘤周水肿轻：11二 级瘤体范围、瘤周水肿明显：增强 程度KEo卜增强形态KE－HETX瘤－脑界面、瘤周水肿己被证明与 病理级别良恶性程度密切相关。经多元线性偏回归分析仔刃刀01卜 第四部分：累及大脑皮层运动区的颅内胶质瘤手术前后功能性磁共 振成像’作者利用功能性磁共振成像原理，对累及大脑皮质运动区的颅内 胶质瘤患者进行术前、术后的成像，即对患者手指运动的皮层定位 检查，分辨这些重要的功能皮层区与病变的相邻的关系。对15例需 进行手术治疗的病人，采用血氧依赖水平（BOLD）原理进行扫描，并 经计算机处理获得相应的脑功能区的影像表现。结果表明：所有病 人均能在脑功能成像中表现局部功能活动区（相应的手指运动支配 功能区）规律的信号－时间变化曲线，以及由于病变造成的皮层功能 区的移位和缩小等形态学改变。 第五部分：星形胶质细胞瘤术后放疗MRI动态观察 深讨星形胶质细胞瘤术后的磁共振成像（AlllJ）变化，以客观 的评价星形胶质细胞瘤术后残留或复发与BBB开放的时间及放射性 坏死的影像鉴别诊断。本研究 54例中，31例星形胶质细胞瘤经两次 手术证实复发，5例手术病理证实为放射脑坏死未见复发。23例星 形胶质细胞瘤作为对照组，经CT、MR确诊无复发者，随访时间2－ ．2 一 星形胶质纫胞周回RI的临床研究 中义摘要 7年。随访比较放疗前后血脑屏障（BBB）改变、残留与复发、肿瘤 大小改变、占位效应、瘤周水肿及放射性坏死的形态学改变。放疗 前后进行MR平扫及动态增强MR扫描，第一次术后6E周复查， 随后每年隔3中个月复查一次磁共振成像。结果：手术方式与复发 率密切相关，而与复发类型无关；复发与放射性坏死大多发生在二 年年左右，复发性肿瘤在CT、MRJ随访中出现占位、水肿和明显强 化，肿瘤复发的发生率约为25％①月6人 病灶边界模糊，结节不规 则团块状增强。动态MAI表现、?

二、儿童分化不良性星形细胞瘤17例临床病理观察及预后分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、儿童分化不良性星形细胞瘤17例临床病理观察及预后分析（论文提纲范文）

（1）青少年多形性低级别神经上皮肿瘤的临床病理及分子特征研究（附10例临床病例报告）（论文提纲范文）

（2）胶质母细胞瘤临床和分子病理学特征及NTSR1促其增殖的分子机制研究（论文提纲范文）

（3）长链非编码RNA在胶质瘤中的表达谱、功能及胶质瘤的分子分型和危险分层研究（论文提纲范文）

（4）多次癫外科手术治疗的难治性癫临床病理学研究（论文提纲范文）

（5）2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类概述（论文提纲范文）

（6）儿童颅内肿瘤221例临床病理分析（论文提纲范文）

（9）儿童分化不良性星形细胞瘤17例临床病理观察及预后分析（论文提纲范文）

（10）星形胶质细胞瘤MRI的临床研究（论文提纲范文）

四、儿童分化不良性星形细胞瘤17例临床病理观察及预后分析（论文参考文献）

• [1]青少年多形性低级别神经上皮肿瘤的临床病理及分子特征研究（附10例临床病例报告）[J]. 李佳丽,程海霞,仵倩,任彦,唐峰,陈宏. 中国临床神经科学, 2021(02)
• [2]胶质母细胞瘤临床和分子病理学特征及NTSR1促其增殖的分子机制研究[D]. 曾英. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
• [3]长链非编码RNA在胶质瘤中的表达谱、功能及胶质瘤的分子分型和危险分层研究[D]. 赵清爽. 福建医科大学, 2019(07)
• [4]多次癫外科手术治疗的难治性癫临床病理学研究[J]. 李岩,刘永玲,邢炜,付静. 中国现代神经疾病杂志, 2018(02)
• [5]2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类概述[J]. 王凯,张姝,施露,王鑫,艾林,戴建平. 磁共振成像, 2016(12)
• [6]儿童颅内肿瘤221例临床病理分析[J]. 唐雪峰,孔莹琴,郭乔楠. 临床与实验病理学杂志, 2015(03)
• [7]中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南（2012）[J]. 《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南》编写组,周良辅,王任直. 中华医学杂志, 2013(31)
• [8]WHO（2000）神经系统肿瘤病理新分类[A]. 李军川. 中国抗癌协会湖北省分会肿瘤病理学专业委员会2006年学术报告会论文资料汇编, 2006
• [9]儿童分化不良性星形细胞瘤17例临床病理观察及预后分析[J]. 许建琼. 遵义医学院学报, 2004(06)
• [10]星形胶质细胞瘤MRI的临床研究[D]. 沈海林. 苏州大学, 2001(01)

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