一、外源性GSH镇静催眠作用及其作用机制初探（论文文献综述）
米招娣,兰斌,成绍武,廖君,王国佐,葛金文[1]（2021）在《中药复方脑泰方药理药效及有效组分关联分析》文中认为通过对中药复方脑泰方整体功效、有效组分和现代药理研究的文献调研,利用cytoscape进行网络构建,剖析脑泰方各有效组分之间的关联性及"君、臣、佐、使"配伍关系,探讨其对"气虚血瘀证"疾病网络的干预效应。中药复方脑泰方由黄芪、川芎、僵蚕和地龙组成,药效物质基础为黄芪多糖、黄芪甲苷、川芎嗪、阿魏酸、蚓激酶、草酸铵和白僵菌素等,其益气活血功效与抑制神经细胞铁死亡、增强神经细胞抗氧化能力、减少神经细胞凋亡等现代药理作用有较大的关联性,有效组分经由JAK/STAT、PI3K/Akt和NF-κB等多条信号通路相互作用,多途径、多靶点共同发挥益气活血之功效。本文通过对中药复方脑泰方有效组分配伍的现代药理学研究,以期为中药复方的研究及现代化发展提供新的思路。
申美伦[2]（2021）在《MCC950和VX765对氯胺酮致发育期大鼠肝损伤的保护作用研究》文中提出
程磊[3]（2021）在《日粮中添加荷叶提取物对肉鸡免疫、抗氧化及肠道菌群的影响》文中研究说明
李华[4]（2021）在《川芎嗪对结肠癌细胞的抑瘤效应及改变线粒体活性氧代谢介导凋亡通路的机制研究》文中指出背景结肠癌是消化道中常见的恶性肿瘤之一,在我国,其发病率及死亡率呈逐年上升趋势,多数患者就诊时已属于中晚期。针对晚期及复发患者,化疗是主要的治疗手段,但化疗药物存在较强的毒副反应以及药物耐药的出现严重影响结肠癌患者的治疗效果及预后。因此,亟待寻找新型的抗肿瘤药物为结肠癌患者提供新的治疗手段。传统中药是抗癌药物的宝库,川芎嗪是从川芎中提取的一种生物碱单体,川芎嗪作为川芎的主要活性成分,多项研究证实川芎嗪可对肝癌、胃癌、前列腺癌、宫颈癌和乳腺癌等多种肿瘤具有良好的抗肿瘤作用。然而,关于川芎嗪是否能抑制结肠癌细胞生长及其作用机制的研究较少。目的探讨川芎嗪对结肠癌的抗肿瘤作用,并探讨其抗结肠癌的作用机制。川芎嗪对不同结肠癌细胞的杀伤作用分析;明确川芎嗪抗结肠癌细胞增殖以及促进结肠癌细胞凋亡的作用;进一步探讨川穹嗪改变线粒体活性氧代谢介导结肠癌细胞凋亡通路的调控机制;在结肠癌荷瘤小鼠中验证川芎嗪的抗肿瘤效果。方法采用结晶紫染色法观察川芎嗪对结肠癌细胞的杀伤作用;采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）法检测细胞增殖率,观察川芎嗪作用的浓度依赖性和时间依赖性并计算IC50;通过流式细胞术检测细胞凋亡率及对细胞周期的影响;运用Annexin-V/PI双染的方法检测细胞凋亡的类型和比例;细胞内活性氧含量用DCFH-DA探针来检测;用活性氧抑制剂（NAC）和Caspase泛抑制剂（Z-VAD-FMK）联合川芎嗪作用于结肠癌细胞,观察清除活性氧及阻断凋亡相关靶蛋白后对结肠癌细胞凋亡的影响;建立结肠癌荷瘤动物模型,通过检测肿瘤组织中丙二醛和分析移植肿瘤内活性氧含量,采用Caspase 3和Caspase 9活性检测试剂盒检测移植肿瘤内Caspase 3和Caspase 9蛋白含量。结果1.川芎嗪对6种结肠癌细胞均有杀伤效果,并且随着川芎嗪药物浓度升高,结肠癌细胞存活量逐渐减少,杀伤效果在HCT116和SW480两株细胞中最为敏感。HCT116和SW480两种细胞系的IC50最低;2.随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长,显微镜下细胞数减少。与对照组相比,3.川芎嗪浓度达到600μg/ml时,HCT116和SW480细胞数目显着减少,细胞收缩和圆,分裂和漂浮。随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长,HCT116和SW480细胞的增殖活性逐渐降低;4.随着川芎嗪浓度的增加,G1期的细胞比例逐渐增多,S期的细胞比例逐渐减少。与对照组相比,在600μg/ml以上浓度的川芎嗪作用下,细胞周期中S期的比例与对照组相比差异有统计学意义;5.随着川芎嗪浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加,呈浓度依赖性。600μg/ml处理组细胞凋亡率具有统计学意义。SW480细胞中以早期凋亡增加（annexin+/pi-,右下象限）增加为着,HCT116细胞呈现晚期凋亡（annexin+/pi+,右上象限）增加为着;6.与DMSO对照组相比,川芎嗪组的HCT116和SW480细胞数目显着减少,细胞收缩变圆、破碎并漂浮。川芎嗪+NAC和川芎嗪+Z-VAD-FMK组与川芎嗪组相比,细胞数目明显增多。川芎嗪组相比DMSO对照组细胞凋亡率明显升高,川芎嗪+NAC和川芎嗪+Z-VAD-FMK组与川芎嗪组相比,两组凋亡率显着降低。NAC组细胞存活率高于Z-VAD-FMK 组;7.川芎嗪组活性氧含量明显增加,与DMSO组相比有显着性差异。川芎嗪+NAC组与川芎嗪处理组相比,活性氧含量显着下降。川芎嗪+Z-VAD-FMK组活性氧含量与川芎嗪处理组在SW480结肠癌细胞中无明显变化。在HCT116结肠癌细胞中川芎嗪+Z-VAD-FMK组与川芎嗪处理组相比活性氧含量有所下降;8.川芎嗪组与对照组相比,Caspase 3,9和PARP均发生明显的剪切活化,蛋白表达明显增高。川芎嗪+Z-VAD-FMK组和川芎嗪+NAC组,与川芎嗪组相比,Caspase 3,9和PARP这种活化可以被Z-VAD-FMK和NAC显着抑制;川芎嗪+NAC组Caspase 3,9和PARP表达与川芎嗪+Z-VAD-FMK组相比,表达抑制更为显着,蛋白表达降低;9.动物实验中,高浓度川芎嗪组移植瘤生长明显抑制,且呈浓度依赖性,移植瘤的重量分布为:1.62±0.48 g（浓度 0 mg/kg）、0.92±0.21 g（浓度 50 mg/kg）和 0.58±0.19 g（浓度100 mg/kg）,差异有显着性和浓度依赖性;10.川芎嗪高浓度组（100 mg/kg）的动物模型移植肿瘤中的丙二醛和Caspase3,9蛋白含量显着高于低浓度组（50 mg/kg）和对照组（0 mg/kg）,具有显着统计学差异,且有浓度依赖性。结论1.川芎嗪对结肠癌细胞有明显的抑制增殖、促进凋亡作用,并呈现时间与浓度依赖性;2.结肠癌细胞在川芎嗪作用下能够将凋亡细胞增殖阻止在G1期,进而抑制细胞周期S期的合成,从而抑制细胞增殖;3.川芎嗪诱导结肠癌细胞凋亡与产生大量活性氧从而激活Caspase依赖性细胞凋亡通路密切相关,活性氧抑制剂可以更有效抑制川芎嗪诱导的细胞凋亡;4.川芎嗪诱导结肠癌细胞内活性氧含量增高在Caspase依赖性凋亡通路的上游发挥诱导细胞凋亡的调控作用;5.川芎嗪在结肠癌裸鼠移植瘤中能显着抑制肿瘤增殖,增加裸鼠体内的活性氧和Caspase3,9的含量并诱导肿瘤细胞凋亡。
张红印[5]（2021）在《酸枣仁蛋白的提取及其生物活性研究》文中研究说明酸枣仁（Semen Ziziphi Spinosae,Ziziphus jujuba Mill.var.spinosa（Bunge）Huex H.F.Chou）为鼠李科植物酸枣的干燥成熟种子。主产于我国西北地区、黄河流域。酸枣仁生物活性多样、临床疗效显着,在中医临床和保健食品开发上应用较为广泛。作为首批药食同源物质,酸枣仁资源的开发与利用一直备受关注,相关研究表明,酸枣仁中含有丰富的蛋白质资源,蛋白含量约为27%,然而,目前对酸枣仁蛋白的研究较少,还未见对其功能特性和生物活性相关的深入研究,因此,为有效开发利用酸枣仁蛋白资源,探索更多潜在药用价值,对酸枣仁蛋白进行系统的生物活性研究,有十分重要的意义。目的:对酸枣仁蛋白进行提取工艺优化和生物活性研究,揭示酸枣仁蛋白的生物活性作用机制,发掘新的具有良好食物特性和保健功能的植物蛋白资源,为酸枣仁药材资源的充分利用及其相关的保健食品开发提供实验依据和数据支持。方法:1酸枣仁蛋白提取工艺参数优化:以蛋白提取率和蛋白含量为评价指标,对设计的不同提取工艺路线进行筛选,并采用单因素法和响应面法对最佳提取工艺进行提取工艺参数优选。2酸枣仁蛋白结构、理化性质和功能特性研究:采用UV、FTIR、CD和荧光光谱等光谱方法分析酸枣仁蛋白的结构组成,检测酸枣仁蛋白的蛋白分子量、氨基酸组成、溶解度、热稳定性、乳化性、持油性和持水性等理化性质和功能特性,评价酸枣仁蛋白的食品加工特性。3酸枣仁蛋白的免疫活性研究:通过体内、体外药理活性实验评价酸枣仁蛋白免疫活性,建立CTX诱导的小鼠免疫低下模型,检测小鼠脏器指数、免疫因子分泌、脾淋巴细胞增值、巨噬细胞吞噬能力和NK细胞杀伤力等指标,并对小鼠脾脏、胸腺等免疫器官进行HE染色和免疫组化分析;建立LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型,检测细胞炎症因子分泌,并基于MAPK和NF-κB信号通路探讨酸枣仁蛋白调节免疫活性作用机制。4酸枣仁蛋白的分离纯化及活性研究:采用离子交换层析和凝胶层析法,对酸枣仁蛋白进行分离纯化研究,探索具有显着生物活性的酸枣仁蛋白分离组分,并采用小鼠RAW 264.7巨噬细胞、人宫颈癌细胞Hela和人肝癌细胞Hep G2,评价酸枣仁蛋白分离组分的增强免疫和抗肿瘤活性。5酸枣仁蛋白酶解工艺优选及生物活性研究:以水解度和清除DPPH自由基能力为指标,筛选酸枣仁蛋白酶解最适酶解蛋白酶,在此基础上,以水解度为评价指标优选最适酶解工艺参数;对所得的酸枣仁蛋白酶解物进行免疫活性评价;并基于体外抗氧化试验和体内、体外抗疲劳活性试验,比较酸枣仁蛋白和酸枣仁蛋白酶解物的生物活性差异。结果:1通过比较不同蛋白提取方法,确定了碱提酸沉法为酸枣仁蛋白的最佳提取方法,并采用单因素考察和响应面法对该方法进行参数优选,确定了最佳提取工艺为液料比1:20（g/m L）、p H=10、提取温度51℃、提取时间49 min,蛋白质提取率为79.71%。对该工艺参数进行了试验验证,结果表明该工艺参数准确可行。2对酸枣仁蛋白的理化性质和功能特性进行了系统的研究,结果显示酸枣仁蛋白的二级结构主要由β-折叠构成,热变性温度为110.5℃,酸枣仁蛋白主要由分子量小于40 k Da的亚基组成,其中25、35 k Da亚基含有糖蛋白结构。氨基酸分析结果显示酸枣仁蛋白具有理想的氨基酸组成,多种必需氨基酸含量符合WHO/FAO对成人摄入量的要求。酸枣仁蛋白的持油性为2.38 g/g,持水性为3.63 g/g,并具有与大豆蛋白相似的溶解性。酸枣仁蛋白的乳化、起泡性能,随着p H值的变化呈先减小后增大的趋势。3基于CTX诱导的小鼠免疫低下模型和LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型研究了酸枣仁蛋白的免疫调节活性。结果表明,酸枣仁蛋白能够缓解CTX诱导的小鼠免疫功能降低,保护免疫器官生长状态,提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力,增加小鼠血清中Ig M、Ig A、Ig G、TNF-α和IL-6等炎症相关因子的分泌,并调节免疫活性器官中CD4+、CD8+的表达;同时,酸枣仁蛋白能够促进RAW 264.7细胞得生长分化,刺激NO和炎症因子分泌,并基于MAPK和NF-κB信号通路研究了酸枣仁蛋白对RAW 264.7细胞炎症模型的调节免疫活性作用机制,结果显示,酸枣仁蛋白可通过调节MAPK和NF-κB信号通路调节JNK、ERK和IKBα蛋白表达抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症产生。4通过Sephadex G50和DEAE-Sepharose Fast Flow层析,分离纯化得到了S1F2G1和S1F2G2两个酸枣仁蛋白分离纯化组分,对各组分进行免疫活性评价,结果显示S1F2G1组分对RAW 264.7细胞具有较好的增殖活性,并能刺激细胞炎症因子分泌,其作用效果强于酸枣仁蛋白,进一步Western Blot试验表明,S1F2G1组分能够调节MAPK和NF-κB信号通路中免疫调节蛋白的表达。此外,通过CCK8法研究了各组分对肿瘤细胞活力的影响,结果显示S1F2G1组分对Hela和Hep G2细胞有较好的抑制活性,当给药浓度为400μg/m L时的抑制率分别为71.67%和54.69%。5以水解度和DPPH自由基清除率为评价指标,比较了不同蛋白酶的酶解活性,确定碱性蛋白酶为酸枣仁蛋白最适酶解蛋白酶,在此基础上优选提取工艺参数,得到了酸枣仁蛋白酶解最佳工艺为底物浓度5%,酶与底物浓度比2%,酶解温度50℃,酶解p H值8.0,酶解时间180 min;对酸枣仁蛋白酶解物进行体外免疫活性研究,结果显示,酸枣仁蛋白酶解物具有较好的免疫调节活性,并能显着抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞中ROS的产生（p<0.01）;酸枣仁蛋白及酶解物的抗氧化和抗疲劳活性表明,与酸枣仁蛋白比较,酸枣仁蛋白酶解物在超氧阴离子、羟基自由基、DPPH和ATBS+自由基清除能力等抗氧化活性检测指标均有明显提高;酸枣仁蛋白酶解物能够有效缓解运动疲劳小鼠各项检测指标,促进C2C12细胞的增殖、增加C2C12肌管中的ATP储存量和培养基中葡萄糖的消耗（p<0.01）。结论:本论文通过对酸枣仁蛋白提取工艺、结构、理化性质、功能特性的研究,获得了提取工艺稳定可行、理化性质明确、功能特性优良的酸枣仁蛋白;免疫活性研究表明,酸枣仁蛋白能够调节CTX诱导的小鼠免疫低下模型中免疫器官淋巴细胞CD4+和CD8+的表达,抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型中MAPK和NF-κB信号通路JNK、ERK、IKBα蛋白的表达,达到调节免疫的目的;在此基础上,针对具有良好免疫调节活性的酸枣仁蛋白,采用现代蛋白分离技术及酶解技术,对其进行了进一步的分离纯化及酶解研究,从中得到了免疫活性较好的酸枣仁蛋白纯化组分S1F2G1和酸枣仁蛋白酶解物,深入的实验研究表明S1F2G1组分对Hela和Hep G2肿瘤细胞具有较好的抑制作用,提示S1F2G1组分可通过MAPK和NF-κB通路的表达进而提高免疫活性而达到抗肿瘤作用;其酶解产物可在有效的免疫活性基础上发挥抗氧化及抗疲劳作用,其综上所述,酸枣仁蛋白是一种具有良好生物活性、可靠的新的植物蛋白资源和食品与功能性食品原料。
张婷[6]（2021）在《牡蛎酶解产物改善睡眠作用研究及产品开发》文中认为睡眠是一项人体必需的生理活动,可以解除疲劳,恢复精神,而睡眠问题会影响人体健康。近年来,治疗睡眠问题仍采用药物治疗和保健食品改善,而长期服用治疗失眠的药物会导致药物成瘾等副作用。牡蛎是我国人工养殖的主要经济贝类之一,富含人体所需营养物质,还是活性物质研究的重要资源。并且,《伤寒论》记载表明,柴胡加龙骨牡蛎汤能起到镇静安神的作用。所以,本文以香港牡蛎（Crassostrea hongkongensis）为原料,采用可控酶解技术制备得到牡蛎酶解产物,通过动物实验验证、筛选最佳改善睡眠活性组分,并开发改善睡眠产品,为其后续机理研究及相关功能产品开发提供理论依据和实践方向。本论文研究内容和结果如下:（1）采用动物蛋白酶制备牡蛎酶解产物（EPO）,测定其基本理化成分;以灌胃给药的方式,通过直接睡眠实验、延长戊巴比妥钠睡眠时间实验等动物行为学实验及测定小鼠脑内抑制性神经递质和兴奋性神经递质含量进行改善睡眠效果评价。结果表明,EPO分子量分布主要集中在<3 KDa范围内,蛋白含量为56.83%,且氨基酸组成、矿物质元素组成丰富;与阴性对照组相比,EPO无直接睡眠作用,EPO主要通过延长睡眠时间,提高睡眠发生率,缩短睡眠潜伏期,提高小鼠脑内GABA、5-HT、MT三种抑制性神经递质的含量,降低DA、NE两种兴奋性神经递质的含量,从而达到改善睡眠的作用。因此,本研究继续采用灌胃给药的方式,通过动物实验及神经递质含量、神经细胞标志物蛋白表达等生理生化指标进行下一步的改善睡眠最佳活性组分筛选及机制初探。（2）将牡蛎酶解产物（EPO）通过超滤分级得到<3 K、3-5 K、>5 K三个超滤组分,并测定其基本理化成分;通过小鼠体重实验、脏器系数实验进行超滤组分的安全性验证;继续采用动物行为学实验进行改善睡眠活性评价及组分筛选;通过测定小鼠脑内神经递质含量和GFAP表达进行其改善睡眠机制初步探究。结果表明,<3 K、3-5 K、>5 K三个组分分子量分布主要集中在<3 KDa范围内,蛋白含量高（分别为67.48%、72.45%、65.92%）,氨基酸种类齐全,富含与睡眠有关的锌、铁、镁等矿物质元素;UEPO对小鼠体重及脏器系数无影响;行为学方面,三个超滤组分均无直接睡眠作用,UEPO可以延长睡眠时间,提高睡眠发生率,缩短睡眠潜伏期;神经递质含量方面,UEPO可以提高小鼠脑内GABA、5-HT抑制性神经递质的含量,降低DA、Glu兴奋性神经递质的含量;UEPO还可以显着抑制脑内GFAP的表达。综合对比,筛选得到<3 K组分改善睡眠效果最佳。因此,本研究将围绕<3 K组分进行改善睡眠产品的初步研发。（3）以牡蛎酶解产物<3 K组分为主料,选择具有改善睡眠功能的酸枣仁,百合,蜂蜜粉进行复合配比,并通过响应面实验优化得到风味和稳定剂最佳复合配比。配方优化结果:5.00%<3 K牡蛎酶解粉,1.00%酸枣仁粉,1.00%百合粉,1.00%蜂蜜粉、7.00%苹果粉、0.40%甜菊糖苷、2.00%β-环状糊精,0.15%黄原胶,0.10%果胶,0.20%CMC-Na。在此优化条件得到的产品清香怡人,质地均匀,无沉淀颗粒,重金属含量及微生物含量符合国家食品标准。
卢治国[7]（2021）在《纳米芳香药物治疗神经精神类疾病的研究》文中研究指明精神神经类疾病一般是由外在的重大应激事件和内在遗传因素共同导致的。神经精神类疾病最初只是情绪障碍。若不加以干预,情绪障碍会逐渐造成脑生理活动改变,并最终发展成神经精神类疾病疾病,从而给个人和社会带来沉重负担。精神障碍在情绪障碍阶段,需要舒适且温和的干预手段缓解患者的情绪,尤其是缓解患者外在的应激。芳香疗法作为一种辅助疗法,具有显着的缓解应激效果。然而,传统芳香疗法不够便利。并且,芳香药物分子挥发过快,会产生过浓的药气,影响治疗效果。基于此,本论文制备了一系列适用于日用品加香的纳米芳香药物。首先,针对壁纸白天使用而夜晚不使用的特点,本论文分别制备了基于无机介孔二氧化硅纳米颗粒（MSNs）和基于有机高分子胶束的光敏纳米芳香药物。另外,针对丝绸贴身使用且表面带负电荷的特点,本论文分别制备了基于阳离子胶束的pH响应纳米芳香药物和基于阳离子脂质体的温敏纳米芳香药物。为了更好地探究纳米芳香药物的神经调节作用,本论文分别从行为学水平,组织水平,细胞水平和分子水平探究了纳米芳香药物的作用。在行为学水平,本论文通过旷场测试和高架十字迷宫测试评价了纳米芳香药物减压和抗焦虑效果。在组织水平,本论文通过检测特定脑区的生理电位,探究了纳米芳香药物在神经活性方面的作用。在细胞水平,本论文通过免疫荧光切片探究了纳米芳香药物在神经再生方面的作用。在分子水平,本论文通过液相-质谱联用检测了纳米芳香药物在神经递质分泌方面的作用。最终,本论文发现了纳米芳香药物具有更好的神经调节作用,并且这种神经调节作用具有长效性。应激在抑郁症的发病过程中产生重要作用。纳米芳香药物具有较好的缓解应激效果,因此具有预防抑郁症的潜力。在纳米芳香药物的设计和制备方面,本课题受壁纸易发霉启发,提出了仿生纳米芳香药物的思路。首先,根据微生物多为棒状,本论文制备了基于棒状MSNs的形貌仿生纳米芳香药物。随后,鉴于多糖类菌外分泌物在粘附方面的作用,本论文在形貌仿生纳米芳香药物表面修饰壳聚糖分子,制备了功能仿生纳米芳香药物。通过分子动力学模拟本论文发现,功能仿生纳米芳香药物可以与壁纸上的纤维素产生大量氢键,并改变纤维素的空间结构,从而显着提高纳米芳香药物的粘附力。最后,本论文为功能仿生纳米芳香药物赋予化学反应能力,使纳米芳香药物可以与壁纸形成共价键。本论文命名为仿生plus纳米芳香药物。通过纳米芳香药物粘附和脱附实验本论文发现,仿生plus纳米芳香药物具有最好的粘附效果。本论文通过给小鼠注射皮质酮诱导构建抑郁症模型小鼠。在抑郁症模型小鼠构建的应激环境中,本论文将芳香药物处理的壁纸粘附在鼠笼壁上。并展现了显着的预防抑郁症效果。当精神障碍发展到脑生理活动改变的程度,则需要从内在的遗传因素和外在的应激因素协同治疗疾病。在本课题中,本论文以抑郁症为例,设计并制备了适用于鼻腔给药的基因-芳香药物递送体系。本论文引入Cysteine-odorranalectin促进递送体系经鼻入脑。另外,本论文引入舍曲林,促进递送体系靶向至病灶细胞。在以内涵体途径进入细胞后,递送体系优异的质子缓冲效应涨破内涵体,实现内涵体逃逸,并释放药物。基因药物siRNA可以下调血清素转运体表达,从而抑制血清素再摄取,提高血清素在病灶的含量,进一步从内在遗传因素治疗抑郁症。芳香药物柠檬醛则可下调应激水平,从外在的应激因素治疗抑郁症。结果表明,基因-芳香药物递送体系具有优异的抑郁症协同治疗效果。特殊应激环境,如航天员所处的微重力和孤独环境,会造成严重的焦虑情绪和认知记忆衰退。通过纳米芳香药物缓解应激预期具有较好的效果。然而,航天环境对清洁度要求较高。也就是说,纳米芳香药物应不易脱附。在本课题中,本论文对纳米芳香药物进行活性修饰,制备了反应性纳米芳香药物。反应性纳米芳香药物能够与壁纸形成共价键,从而牢固地粘附在壁纸上。通过后肢去负荷和将鼠笼壁换成毛玻璃,本论文模拟了航天微重力和孤独环境。结果表明,纳米芳香药物在模拟的航天特因环境下具有显着的抗焦虑和提高认知记忆效果。综上,本课题提供了芳香药物纳米化和缓控释平台,并初步探究了纳米芳香药物神经调节作用和机制,为纳米芳香药物应用于神经系统疾病治疗奠定了基础。另外,本课题提出了仿生纳米芳香药物思路,显着提高了纳米芳香药物在壁纸上的粘附,并应用于抑郁症的预防。对于抑郁症的治疗,本课题提出了基因-芳香药物联合治疗策略,并设计和制备了相应的基因-芳香药物鼻腔药物递送体系。最后,本课题还验证了纳米芳香药物在航天特因环境下抗焦虑和提高认知记忆效果。
阳金金[8]（2021）在《甜菜碱对脂多糖刺激仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响》文中认为免疫应激在肉鹅生产中时有出现,常导致炎症反应发生并影响肉鹅生长。甜菜碱（Bet）因其具有抗炎、抗氧化及肠道保护功能备受关注。本研究在构建脂多糖（LPS）刺激仔鹅免疫应激模型的基础上,通过不同时期（LPS刺激后和LPS刺激前）添加甜菜碱,研究甜菜碱对LPS刺激仔鹅生长性能、免疫性能、抗氧化性能及肠道屏障相关功能的影响,为甜菜碱在肉鹅生产中的应用提供参考依据,同时为缓解肉鹅免疫应激提供可行的方法。1.脂多糖刺激后添加甜菜碱对仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响试验采用2×2双因子随机设计,主因子分别为LPS刺激（腹腔注射1.5mg/kg BW LPS或生理盐水）和甜菜碱（饲粮中不添加或添加0.06%甜菜碱）。试验选取15日龄体重相近且健康的江南白鹅公鹅168只,随机分为4组:Ctrl组（对照组,不添加甜菜碱+腹腔注射生理盐水）、Bet组（添加0.06%甜菜碱+腹腔注射生理盐水）、LPS组（不添加甜菜碱+腹腔注射LPS）、Bet+LPS组（添加0.06%甜菜碱+腹腔注射LPS）,每组6个重复,每个重复7只鹅。分别于16、18、20日龄早晨进行注射LPS。LPS首次刺激后在仔鹅饲粮中添加甜菜碱（16-28日龄）。21、28日龄称重、采样。试验分为应激期（16-21日龄）和恢复期（22-28日龄）。试验结果如下:（1）本试验采用LPS多次腹腔注射构建仔鹅免疫应激模型。21日龄时,与对照组相比,LPS刺激显着降低仔鹅生长性能（P<0.05）,显着提高仔鹅血清皮质酮和内毒素水平（P<0.05）,皮质酮水平是判断畜禽免疫应激的敏感指标,提示本试验LPS刺激仔鹅免疫应激模型构建成功。（2）在应激期,LPS刺激和添加甜菜碱对仔鹅21日龄体重和平均日采食量存在交互作用趋势（P=0.075,P=0.05）。在恢复期,添加甜菜碱对仔鹅生长性能无显着影响（P>0.05）。（3）21日龄时,LPS刺激显着降低仔鹅血清白蛋白含量和白蛋白/球蛋白比值（P<0.05）,显着提高血清球蛋白含量（P<0.05）,LPS刺激和添加甜菜碱对仔鹅血清白蛋白含量有显着互作效应（P<0.05）。（4）21日龄时,LPS刺激严重影响仔鹅免疫功能,而添加甜菜碱能有效缓解LPS刺激诱导的仔鹅胸腺指数的增加、血清促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ）含量的增加及脾脏和胸腺IL-1βmRNA相对表达量的增加（P<0.05）。28日龄时,LPS刺激仍显着提高仔鹅血清促炎细胞因子含量（P<0.05）。（5）21日龄时,LPS刺激引起仔鹅氧化损伤,显着提高仔鹅肝脏和空肠黏膜MDA含量（P<0.05）,显着降低仔鹅肝脏和空肠黏膜SOD活性和T-AOC能力（P<0.05）,而添加甜菜碱能显着提高仔鹅抗氧化酶活性,降低机体脂质过氧化程度。（6）21日龄时,LPS刺激显着影响仔鹅小肠形态结构和消化酶活性,显着提高仔鹅血清二胺氧化酶和D-乳酸含量（P<0.05）,而饲粮中添加甜菜碱能显着缓解LPS刺激对小肠的影响。28日龄时,LPS刺激仍显着降低仔鹅小肠消化酶活性,显着提高血清二胺氧化酶和D-乳酸含量（P<0.05）。2.脂多糖刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响试验选取1日龄健康江南白鹅公鹅120只（102±4g）,随机分为2组,每组6个重复,每个重复10只鹅。试验Ⅰ组1-15日龄添加0.06%甜菜碱（LPS刺激前添加组）,试验Ⅱ组1-28日龄添加0.06%甜菜碱（全期添加甜菜碱组）,研究甜菜碱对LPS刺激仔鹅的预防作用。试验分为应激期（16-21日龄）和恢复期（22-28日龄）。分别于21、28日龄称重、采样。LPS注射方法、时间及剂量同试验一。试验结果如下:（1）在仔鹅应激期和恢复期,全期添加甜菜碱与LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能、血清生化指标均无显着影响（P>0.05）,表明LPS刺激前添加甜菜碱增强了仔鹅抗应激能力。（2）21日龄时,与LPS刺激前添加甜菜碱相比,全期添加甜菜碱显着降低仔鹅血清促炎细胞因子IFN-γ含量和胸腺IL-1βmRNA相对表达量,显着提高仔鹅抗炎细胞因子IL-10含量（P<0.05）。28日龄时,全期添加甜菜碱和LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅免疫器官指数和血清免疫球蛋白含量均无显着影响（P>0.05）。（3）21日龄时,与LPS刺激前添加甜菜碱相比,全期添加甜菜碱能显着提高仔鹅肝脏GSH-Px活力和空肠黏膜T-AOC能力（P<0.05）,提高机体抗氧化能力。（4）21日龄时,与LPS刺激前添加甜菜碱相比,全期添加甜菜碱能显着提高仔鹅空肠绒毛隐窝比和胰蛋白酶活性,显着降低D-乳酸含量（P<0.05）,有提高空肠黏膜OccludinmRNA相对表达量的趋势（P=0.055）。综上所述,LPS刺激前和刺激后,饲粮中添加甜菜碱（0.06%）能一定程度上缓解LPS刺激引起的生长性能下降,提高仔鹅抗炎、抗氧化及肠道保护功能;同时发现甜菜碱对LPS刺激应激期的缓解作用比恢复期更为明显;甜菜碱对LPS刺激仔鹅有一定预防作用,但全期添加甜菜碱更有助于缓解LPS刺激引起的炎症反应和氧化损伤。
孙守弼[9]（2021）在《粗多糖复方片剂SSALP安全性评价研究》文中提出目的:通过对粗多糖复方片剂SSALP进行安全性毒理学评价,为其开发提供科学依据;同时有效带动中药材种植行业和保健食品行业的发展。方法:1.急性毒性试验清洁级ICR小鼠20只,雌、雄各半,使用16.0g/kg BW的剂量进行间隔4h,经口灌胃染毒2次,灌胃后进行一般行为活动、中毒反应及症状观察,观察周期14d。2.小鼠骨髓细胞微核试验清洁级ICR小鼠50只,随机分为粗多糖复方片剂SSALP高剂量组（8.0g/kg BW）、中剂量组（4.0g/kg BW）、低剂量组（2.0g/kg BW）、阴性对照组（蒸馏水）、阳性对照组（环磷酰胺40mg/kg BW）,每组雌、雄各5只。间隔24h灌胃2次,每次灌胃容量为20mL/kg BW。末次灌胃6h后处死小鼠,取股骨,使用小牛血清制备骨髓细胞悬液进行涂片,计算微核率及嗜多染红细胞（PCE）与成熟红细胞（NCE）比值。3.小鼠精子畸形试验清洁级ICR雄性小鼠25只随机分为粗多糖复方片剂SSALP高剂量组（8.0g/kg BW）、中剂量组（4.0g/kg BW）、低剂量组（2.0g/kg BW）、阴性对照组（蒸馏水）、阳性对照组（环磷酰胺40mg/kg BW）,灌胃染毒周期5d,灌胃容量为20mL/kg BW。末次灌胃染毒后第30d处死小鼠,取小鼠两侧附睾,使用附睾滤液进行涂片,计算精子畸形率。4.Ames试验采用四株鼠伤寒沙门氏菌突变型菌株TA97、TA98、TA100、TA102为测试菌株,设5000、1000、200、40、8μg/皿5个粗多糖复方片剂SSALP剂量组,另设未处理对照组、溶剂对照组、阳性对照组。在顶层琼脂中加入0.1mL试验菌株增菌液、0.1mL粗多糖复方片剂SSALP受试溶液,代谢活化时加入0.5mL S-9混合液,混匀后倒入底层培养基平板上。在37℃培养48h,计数每皿回变菌落数。为避免试验误差将整套试验在相同条件下重复进行两次,并分别统计。5.30天喂养试验清洁级Wistar大鼠80只,随机分为粗多糖复方片剂SSALP高（6.20g/kg BW）、中（4.65g/kg）、低（3.10g/kg BW）剂量组、对照组（基础饲料）,每组雌、雄各10只,采用掺入饲料法给药。每只单独喂养并观察30天后,对大鼠进行腹腔注射麻醉,下腔静脉采血,检测血液学和血液生化指标,称取各脏器并计算其脏体比。结果:1.急性毒性试验试验观察期内所有实验小鼠均活动正常,其各脏器、系统均无异常;被毛光亮、粘膜正常、未见中毒症状、未产生死亡情况。2.小鼠骨髓细胞微核试验粗多糖复方片剂SSALP高、中、低各剂量组微核率与阴性对照组比较,差异无显着性（P>0.05）;阳性对照组与阴性对照组比较,差异有显着性（P<0.05）;同时各剂量组PCE/NCE比值均不少于对照组的20%。3.小鼠精子畸形试验阳性对照组的小鼠精子畸形率显着高于阴性对照组,差异具有显着性（P<0.05）;粗多糖复方片剂SSALP高、中、低各剂量组小鼠精子畸形率与阴性对照组比较,差异无显着性（P>0.05）。4.Ames试验将粗多糖复方片剂SSALP在鼠伤寒沙门氏菌突变型菌株TA97、TA98、TA100、TA102上进行平板掺入试验,无论直接作用或者选择代谢活化作用均未引起试验菌株的回复突变菌落数显着增加（P>0.05）。5.30天喂养试验本次试验观察期内,各组实验大鼠生长发育正常,未观察到有中毒反应出现;对照组和粗多糖复方片剂SSALP高、中、低剂量组雌、雄大鼠的血液学及血液生化指标差异不具有显着性（P>0.05）;实验大鼠的脏器病理检查未见病理性改变。结论:1.粗多糖复方片剂SSALP急性毒性结果表明其最大耐受剂量大于16.0g/kg BW,因此毒性分级为无毒,不具有急性毒性作用。2.粗多糖复方片剂SSALP三项遗传毒性结果表明其不具有细胞毒性、遗传毒性和致突变性作用。3.粗多糖复方片剂SSALP30天喂养试验结果表明其并未对大鼠的正常生长发育和血液学及血液生化指标引起异常,大鼠各组织脏器均未发现任何病理性改变,说明其不具有短期毒性作用。
赵红舟[10]（2021）在《五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制研究》文中研究指明特发性肺间质纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF）是一种慢性、炎症性、间质性肺疾病,好发于中老年人群,具有进行性、不可逆转和致死性的特点。IPF在世界范围内的发病率正在逐年增加,患者5年内生存率低于30%。IPF的具体临床表现是劳力性呼吸困难,随病情发展进行性加重,伴有呼吸急促、鼻翼煽动,严重时可出现口唇发绀、胸廓扩张、膈肌活动度下降等,需要制氧机辅助呼吸;咳嗽咳痰方面,早期临床表现主要是干咳或咳黏液痰,若出现肺部感染则可见血性痰或脓痰;疾病后期患者生活质量严重下降,死亡常见原因是呼吸衰竭。目前研究发现吡非尼酮和尼达尼布等抗纤维化药物可改善IPF患者症状以及延缓肺功能下降,但不能显着提高患者的生存率及改善患者后期的生存质量,且安全性未得到充分证明。除此以外,在治疗肺纤维化的过程中还有应用糖皮质激素类、免疫抑制剂和细胞毒性药物的情况,但长期应用具有明显的副作用。近几年来,祖国医学对IPF的研究热度逐渐上升,并取得了相应的成就,可用于指导临床。除此以外,中药复方及中药单体在治疗IPF上也发挥其独特的作用。因此,探索中药草药及相关制剂在治疗特发性肺间质纤维化的表现机制就很有必要。研究目的本研究采用博来霉素导致的肺纤维化小鼠作为模型,通过分析相关的纤维化、氧化及抗氧化指标的水平,探究五味子乙素对肺纤维化的干预作用及其作用机制。研究方法24只健康雄性C57BL6小鼠随机分为空白组、模型组和Sch-B组,每组8只,适应性喂养1周后,在麻醉状态下,空白组气管内滴入0.9%氯化钠注射液（NS）,其余两组小鼠经气管给予博来霉素建立肺纤维化模型。造模后第二天,空白组和模型组每日灌胃给予0.9%NS,Sch-B组灌胃给予五味子乙素治疗。各组均于第14天脱臼处死,进行HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化。用酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测8-异前列腺素（8-iso-PGF）、羟脯氨酸（HYP）的含量,观察各组小鼠肺组织氧化损伤程度和纤维化程度。用PCR检测超氧化物歧化酶（SOD）、血红素氧合酶（HO—1）的含量,观察各组小鼠肺组织抗氧化损伤程度。通过以上检测方法评价治疗效果。研究结果HE染色结果显示:与模型组小鼠相比,Sch-B组小鼠肺泡破坏和间隔增厚程度相对较轻,炎症细胞浸润相对较少,肺间质纤维化程度相对较轻,肺泡结构破坏程度和炎症程度明显减轻,肺组织炎性评分明显低于模型组（P<0.01）。Masson染色结果显示:与模型组小鼠相比,Sch-B组小鼠肺组织肺泡结构破坏程度相对较轻,肺间质、支气管壁和肺泡隔被蓝染区域的面积相对较少,胶原纤维的形成和胶原沉积面积明显低于模型组（P<0.01）。荧光定量PCR检测结果显示:Sch-B组小鼠SOD和HO-1水平均明显高于模型组（P<0.01）。酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定结果显示:Sch-B组小鼠HYP水平和8-iso-PGF水平均明显低于模型组（P<0.01）。研究结论五味子乙素可能通过提高组织抗氧化水平、降低炎症反应和氧化损伤程度,抑制肺纤维化的进程,达到减轻肺纤维化程度的目的。
二、外源性GSH镇静催眠作用及其作用机制初探（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、外源性GSH镇静催眠作用及其作用机制初探（论文提纲范文）
（1）中药复方脑泰方药理药效及有效组分关联分析（论文提纲范文）
| 1 中药复方脑泰方的传统功效及应用 |
| 2 中药复方脑泰方的现代研究 |
| 2.1 脑泰方单味药的活性成分及生物活性 |
| 2.2 脑泰方的有效组分及现代药理作用 |
| 2.2.1 脑泰方的有效组分 |
| 2.2.2 脑泰方的现代药理作用 |
| 3 中药复方脑泰方传统功效与现代药理的关联性分析 |
| 3.1 脑泰方现代药理与传统功效的关联 |
| 3.2 脑泰方有效组分配伍结构的关联性研究 |
| 4 讨论 |
（4）川芎嗪对结肠癌细胞的抑瘤效应及改变线粒体活性氧代谢介导凋亡通路的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 中医对结直肠癌病因病机及治疗的认识 |
| 1. 引言 |
| 2. 病症名称的历史沿革 |
| 3. 结直肠癌病因病机 |
| 4. 结直肠癌中医证候研究现状 |
| 5. 结直肠癌中医药治疗 |
| 6. 单味中药及其主要成分治疗结直肠癌的实验研究 |
| 7. 展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 川芎研究概述 |
| 1. 引言 |
| 2. 川芎的历史沿革 |
| 3. 川芎的功效与应用 |
| 4. 川芎主要有效成分川芎嗪的药理作用及临床外科应用 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 第三章 川芎嗪在消化系统肿瘤中的抗癌机制研究进展 |
| 1. 引言 |
| 2. 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 3. 促进肿瘤细胞凋亡和自噬 |
| 4. 诱导肿瘤细胞活性氧的生成 |
| 5. 抑制肿瘤细胞侵袭与转移 |
| 6. 抑制肿瘤组织血管生成 |
| 7. 逆转肿瘤细胞多药耐药 |
| 8. 展望 |
| 参考文献 |
| 第四章 活性氧信号通路与肿瘤的研究进展 |
| 1. 引言 |
| 2. ROS的来源与调节 |
| 2.1 ROS的来源 |
| 2.2 ROS的调节 |
| 3. ROS相关信号通路 |
| 3.1 ROS促进细胞增殖 |
| 3.2 DNA损伤和遗传不稳定 |
| 3.3 适应性 |
| 3.4 细胞死亡 |
| 3.5 自噬 |
| 3.6 抗药性 |
| 4. ROS在肿瘤治疗中的作用 |
| 4.1 诱导肿瘤细胞死亡 |
| 4.2 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 川芎嗪对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响 |
| 引言 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要试剂配制 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 细胞形态学实验 |
| 2.3 结晶紫染色测定细胞活性 |
| 2.4 CCK-8法检测细胞增殖 |
| 2.5 细胞周期检测 |
| 2.6 Annexin V/PI凋亡检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 TMP显着抑制结肠癌细胞增殖 |
| 3.2 TMP对结肠癌细胞的抑制作用具有浓度和时间依赖性 |
| 3.3 TMP通过抑制结肠癌细胞周期S期合成抑制细胞增殖 |
| 3.4 TMP诱导结肠癌细胞发生凋亡 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 活性氧对川芎嗪诱导的结肠癌细胞凋亡的调控机制研究 |
| 引言 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要试剂配制 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 DCFH-DA探针细胞内ROS检测 |
| 2.2 蛋白印迹实验（Western blot) |
| 2.3 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 TMP通过促进细胞内ROS产生来诱导结肠癌细胞发生凋亡 |
| 3.2 使用DCFH-DA探针检测结肠癌细胞内ROS的变化情况 |
| 3.3 TMP通过ROS介导结肠癌细胞发生线粒体途径凋亡 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 川芎嗪在裸鼠移植肿瘤中诱导凋亡作用 |
| 引言 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 主要材料 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 裸鼠移植肿瘤模型 |
| 2.2 丙二醛(MDA)检测 |
| 2.3 Caspase 3和Caspase 9蛋白活性检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 TMP在裸鼠移植肿瘤中具有抑制肿瘤增殖的效果 |
| 3.2 TMP增加裸鼠移植肿瘤内ROS积累并诱导凋亡 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 总结与展望 |
| 附录 |
| 攻读博士期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）酸枣仁蛋白的提取及其生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 酸枣仁药材的现代研究进展 |
| 1.1 化学成分 |
| 1.1.1 萜类化合物 |
| 1.1.2 黄酮类化合物 |
| 1.1.3 生物碱类化合物 |
| 1.1.4 脂肪酸和挥发油类成分 |
| 1.1.5 其他成分 |
| 1.2 酸枣仁药理作用研究进展 |
| 1.2.1 镇静催眠作用 |
| 1.2.2 抗抑郁、抗焦虑作用 |
| 1.2.3 对心血管系统作用 |
| 1.2.4 抗炎和抗氧化作用 |
| 2 植物蛋白的研究进展 |
| 2.1 植物蛋白的提取 |
| 2.1.1 碱提酸沉法 |
| 2.1.2 酶法提取 |
| 2.1.3 有机溶剂提取法 |
| 2.1.4 盐溶提取法 |
| 2.1.5 其他提取方法 |
| 2.2 植物蛋白的纯化 |
| 2.2.1 盐析法 |
| 2.2.2 等电点沉淀法 |
| 2.2.3 透析法 |
| 2.2.4 超滤法 |
| 2.2.5 分子筛层析法 |
| 2.2.6 离子交换层析法 |
| 2.3 植物蛋白的理化性质与功能特性研究 |
| 2.4 植物蛋白的生物活性研究 |
| 2.4.1 免疫调节作用 |
| 2.4.2 抗氧化作用 |
| 2.4.3 降血脂、降血糖作用 |
| 2.4.4 抗肿瘤作用 |
| 3 立题依据和技术路线 |
| 实验研究 |
| 第一章 酸枣仁蛋白的提取工艺研究 |
| 1 仪器和材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 酸枣仁药材质量检测研究 |
| 2.1.1 基于2020 版《中国药典》的酸枣仁药材检测 |
| 2.1.2 基于中药材DNA条形码鉴定方法的酸枣仁药材检测 |
| 2.2 SZSP提取工艺研究 |
| 2.2.1 不同提取方法的比较研究 |
| 2.3 SZSP提取率 |
| 2.4 SZSP等电点的测定 |
| 2.5 SZSP提取工艺参数优选 |
| 2.5.1 单因素考察 |
| 2.5.2 响应面优化SZSP提取试验 |
| 2.6 数据处理及分析 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 3.1 酸枣仁药材质量检测结果 |
| 3.1.1 基于2020 版《中国药典》的检测结果 |
| 3.1.2 酸枣仁药材鉴别检测研究结果 |
| 3.2 SZSP的等电点 |
| 3.3 SZSP单因素考察结果 |
| 3.3.1 p H值对SZSP提取率的影响 |
| 3.3.2 提取温度对SZSP提取率的影响 |
| 3.3.3 提取时间对SZSP提取率的影响 |
| 3.3.4 料液比对SZSP提取率的影响 |
| 3.4 响应面试验 |
| 3.4.1 响应面试验设计及结果 |
| 3.4.2 回归模型建立与方差分析 |
| 3.4.3 响应面交互作用分析结果 |
| 3.4.4 SZSP提取率的最佳条件和模型验证 |
| 4 小结 |
| 第二章 酸枣仁蛋白的理化性质和功能特性研究 |
| 1 仪器和材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 酸枣仁和SZSP的营养成分分析 |
| 2.1.1 凯氏定氮法检测蛋白含量 |
| 2.1.2 酸枣仁和SZSP水分、灰分和脂肪含量的测定 |
| 2.2 SZSP氨基酸的测定 |
| 2.3 SZSP SDS-PAGE电泳测定 |
| 2.3.1 SDS-PAGE电泳试剂配制 |
| 2.3.2 SDS-PAGE电泳胶块配制及考马斯亮蓝染色 |
| 2.3.3 SDS-PAGE电泳胶块配制及糖蛋白染色 |
| 2.4 SZSP结构光谱检测 |
| 2.4.1 圆二色谱(CD)检测 |
| 2.4.2 傅立叶变换红外吸收光谱(FTIR)检测 |
| 2.4.3 内源荧光光谱光谱检测 |
| 2.4.4 紫外吸收光谱检测 |
| 2.5 SZSP的热稳定性检测 |
| 2.6 SZSP的表面疏水性的测定 |
| 2.7 SZSP的游离巯基和二硫键含量的测定 |
| 2.8 SZSP的 Zeta电位分析 |
| 2.9 SZSP溶解度的测定 |
| 2.10 SZSP持油性和持水性测定 |
| 2.11 SZSP起泡性和起泡稳定性测定 |
| 2.12 SZSP乳化性和乳化稳定性测定 |
| 2.13 SZSP最小凝胶浓度检测 |
| 2.14 数据处理及分析 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 3.1 SZSP的主要化学成分 |
| 3.2 SZSP的氨基酸组成 |
| 3.3 SZSP的 SDS-PAGE结果分析 |
| 3.4 SZSP结构光谱检测结果 |
| 3.4.1 圆二色谱(CD)检测结果 |
| 3.4.2 傅立叶变换红外吸收光谱(FTIR)检测结果 |
| 3.4.3 内源荧光光谱光谱检测结果 |
| 3.4.4 紫外吸收光谱检测结果 |
| 3.5 热稳定性分析结果 |
| 3.6 表面疏水性检测结果 |
| 3.7 游离巯基和二硫键含量检测结果 |
| 3.8 Zeta电位分析结果 |
| 3.9 溶解度检测结果 |
| 3.10 持水性和持油性检测结果 |
| 3.11 起泡性和起泡稳定性检测结果 |
| 3.12 乳化性和乳化稳定性检测结果 |
| 3.13 最小凝胶浓度检测结果 |
| 4 小结 |
| 第三章 酸枣仁蛋白的免疫活性研究 |
| 1 仪器和材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 SZSP对环磷酰胺诱导的免疫力低下小鼠免疫调节的研究 |
| 2.1.1 实验室动物给药及分组 |
| 2.1.2 免疫器官指数检测 |
| 2.1.3 小鼠血清中免疫因子检测 |
| 2.1.4 小鼠免疫器官生化分析 |
| 2.1.5 小鼠腹腔巨噬细胞的制备 |
| 2.1.6 脾淋巴细胞的制备 |
| 2.1.7 小鼠巨噬细胞分泌NO和细胞因子检测 |
| 2.1.8 中性红法检测小鼠巨噬细胞吞噬能力 |
| 2.1.9 小鼠脾淋巴细胞的增殖能力检测 |
| 2.1.10 小鼠NK细胞杀伤力检测 |
| 2.1.11 小鼠血清溶血素检测 |
| 2.1.12 小鼠免疫器官形态学检测 |
| 2.1.13 小鼠免疫器官免疫组织化学检测 |
| 2.2 SZSP对小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)免疫活性的影响 |
| 2.2.1 RAW264.7 细胞培养 |
| 2.2.2 SZSP对 RAW264.7 细胞增值的影响 |
| 2.2.3 SZSP对 RAW264.7 细胞分泌NO的影响 |
| 2.2.4 SZSP对 RAW264.7 细胞的细胞因子分泌量的影响 |
| 2.2.5 SZSP对 LPS诱导的RAW264.7 细胞的细胞因子分泌量的影响 |
| 2.2.6 Western Blot检测 |
| 2.2.7 SZSP激活MAPK通路诱导巨噬细胞表达细胞因子的检测 |
| 2.2.8 SZSP激活NF-κB通路诱导巨噬细胞表达细胞因子的检测 |
| 2.3 数据处理及分析 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 3.1 SZSP对环磷酰胺诱导的免疫力低下小鼠免疫调节结果 |
| 3.1.1 SZSP对免疫抑制小鼠体重和免疫器官指数的影响 |
| 3.1.2 SZSP对免疫抑制小鼠免疫因子分泌的影响 |
| 3.1.3 SZSP对免疫抑制小鼠LDH、ACP分泌的影响 |
| 3.1.4 SZSP对免疫抑制小鼠血清溶血素水平的影响 |
| 3.1.5 SZSP对免疫抑制小鼠原代巨噬细胞吞噬活性和炎症因子分泌的影响 |
| 3.1.6 SZSP对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞的增殖能力的影响 |
| 3.1.7 SZSP对免疫抑制小鼠NK细胞杀伤力的影响 |
| 3.1.8 SZSP对免疫抑制小鼠免疫器官组织病理学变化的影响 |
| 3.1.9 SZSP对免疫抑制小鼠免疫器官CD4~+和CD8~+免疫组织化学检测结果 |
| 3.2 SZSP对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)免疫活性的影响 |
| 3.2.1 SZSP对 RAW264.7 细胞增殖的影响 |
| 3.2.2 SZSP对 RAW264.7细胞形态变化的影响 |
| 3.2.3 SZSP对 RAW264.7细胞分泌NO、IL-6和TNF-α的影响 |
| 3.2.4 SZSP对 RAW264.7 细胞吞噬能力的影响 |
| 3.2.5 SZSP对 LPS诱导的RAW264.7 细胞分泌NO、IL-6和TNF-α的影响 |
| 3.2.6 SZSP对 MAPK通路调节免疫活性的研究 |
| 3.2.7 SZSP对 NF-κB通路调节免疫活性的研究 |
| 4 小结 |
| 第四章 酸枣仁蛋白分离纯化及其活性研究 |
| 1 仪器和材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 样品预处理 |
| 2.2 凝胶柱预处理 |
| 2.2.1 葡聚糖凝胶(Sephadex)G-50 预处理、装柱与平衡 |
| 2.2.2 DEAE-Sepharose Fast Flow装柱与平衡 |
| 2.3 SZSP的分离纯化 |
| 2.3.1 第一次Sephadex G-50 层析 |
| 2.3.2 DEAE-Sepharose Fast Flow层析 |
| 2.3.3 第二次Sephadex G-50 层析 |
| 2.4 SDS-PAGE电泳的检测 |
| 2.5 SZSP组分对RAW264.7、Hela和 Hep G2 细胞活性的影响 |
| 2.5.1 小鼠RAW264.7 巨噬细胞的培养 |
| 2.5.2 Hela细胞和Hep G2 细胞的培养 |
| 2.5.3 CCK-8 法检测细胞活性 |
| 2.5.4 SZSP纯化组分对LPS诱导的RAW264.7 细胞激活MAPK和 NF-κB信号通路检测 |
| 2.6 数据处理及分析 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 3.1 Sephadex G-50 层析 |
| 3.2 DEAE Sepharose Fast Flow层析 |
| 3.3 第二次Sephadex G50 层析 |
| 3.4 SDS-PAGE电泳的检测结果 |
| 3.5 细胞活性检测结果 |
| 3.5.1 酸枣仁分离纯化蛋白对RAW264.7 细胞活力影响 |
| 3.5.2 酸枣仁分离纯化蛋白对Hela细胞活力影响 |
| 3.5.3 酸枣仁分离纯化蛋白对Hep G2 细胞活力影响 |
| 3.6 S1F2G1 分离蛋白组分对LPS诱导的RAW264.7 细胞MAPK和 NF-κB通路的影响 |
| 4 小结 |
| 第五章 酸枣仁蛋白酶解物的生物活性研究 |
| 1 仪器和材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 SZSP酶解工艺研究 |
| 2.1.1 酶解蛋白酶种类的筛选 |
| 2.1.2 SZSP酶解工艺的参数优选 |
| 2.1.3 SZSP酶解工艺的确定及工艺验证 |
| 2.1.4 SZSPH分子量分布的测定 |
| 2.2 SZSPH对 RAW264.7 细胞免疫调节活性的影响 |
| 2.2.1 SZSPH对 RAW264.7 细胞活力及炎症因子分泌的影响 |
| 2.2.2 SZSPH对 RAW264.7 细胞内活性氧(ROS)的影响 |
| 2.3 SZSPH体外抗氧化活性实验 |
| 2.3.1 超氧阴离子清除率测定实验 |
| 2.3.2 羟基自由基清除率实验 |
| 2.3.3 DPPH自由基清除能力的测定 |
| 2.3.4 ABTS~+由基清除能力的测定 |
| 2.4 SZSPH抗疲劳活性研究 |
| 2.4.1 SZSPH对 C2C12 细胞(小鼠成肌细胞)的活性影响 |
| 2.4.2 SZSPH对小鼠体内抗疲劳作用的研究 |
| 2.5 数据处理及分析 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 3.1 蛋白酶的确定及参数优选 |
| 3.1.1 酶解蛋白酶的确定 |
| 3.1.2 SZSP酶解工艺的参数优选结果 |
| 3.1.3 酶解工艺的验证 |
| 3.1.4 SZSPH的分子量分布检测结果 |
| 3.2 SZSPH的 SDS-PAGE电泳检测结果 |
| 3.3 SZSPH对 RAW264.7 细胞活力及炎症因子分泌的影响 |
| 3.4 SZSPH对 RAW264.7 细胞内ROS的影响 |
| 3.5 SZSPH的体外抗氧化活性 |
| 3.5.1 SZSPH对清除超氧阴离子自由基能力的影响 |
| 3.5.2 SZSPH对羟基自由基清除率的影响 |
| 3.5.3 SZSPH对 DPPH自由基清除活性的影响 |
| 3.5.4 SZSPH对 ABTS~+自由基清除活性的影响 |
| 3.6 SZSPH抗疲劳活性研究 |
| 3.6.1 SZSPH对 C2C12 细胞的影响 |
| 3.6.2 SZSPH对运动疲劳小鼠活性的影响 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（6）牡蛎酶解产物改善睡眠作用研究及产品开发（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 牡蛎研究进展 |
| 1.1.1 牡蛎简介 |
| 1.1.2 牡蛎加工现状 |
| 1.1.3 牡蛎的功能活性 |
| 1.2 改善睡眠研究进展 |
| 1.2.1 睡眠机制 |
| 1.2.2 改善睡眠研究方法 |
| 1.2.3 改善睡眠功能活性物质 |
| 1.2.4 改善睡眠药食同源类食物 |
| 1.3 本研究的立题依据及目的意义 |
| 1.3.1 立题依据 |
| 1.3.2 本研究的目的意义 |
| 1.4 本研究的研究内容及技术路线 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 2 牡蛎酶解产物改善小鼠睡眠作用效果评价 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 EPO制备 |
| 2.2.2 EPO分子量分布测定 |
| 2.2.3 EPO基本成分组成测定 |
| 2.2.4 EPO氨基酸组成测定 |
| 2.2.5 EPO矿物质元素组成测定 |
| 2.2.6 动物分组及处理 |
| 2.2.7 直接睡眠实验 |
| 2.2.8 延长戊巴比妥钠睡眠时间实验 |
| 2.2.9 戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验 |
| 2.2.10 巴比妥钠睡眠潜伏期实验 |
| 2.2.11 神经递质含量测定 |
| 2.2.12 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 EPO分子量分布 |
| 2.3.2 EPO基本成分组成 |
| 2.3.3 EPO氨基酸组成 |
| 2.3.4 EPO矿物质元素组成 |
| 2.3.5 EPO对小鼠直接睡眠的影响 |
| 2.3.6 EPO对戊巴比妥钠诱导睡眠时间的影响 |
| 2.3.7 EPO对戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验的影响 |
| 2.3.8 EPO对巴比妥钠睡眠潜伏期的影响 |
| 2.3.9 EPO对小鼠脑内神经递质含量的影响 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 牡蛎酶解产物初步分离纯化及其改善睡眠作用机制初探 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 UEPO制备 |
| 3.2.2 UEPO分子量分布测定 |
| 3.2.3 UEPO基本成分组成测定 |
| 3.2.4 UEPO氨基酸组成测定 |
| 3.2.5 UEPO矿物质元素组成测定 |
| 3.2.6 动物分组及处理 |
| 3.2.7 小鼠体重实验 |
| 3.2.8 脏器系数实验 |
| 3.2.9 直接睡眠实验 |
| 3.2.10 延长戊巴比妥钠睡眠时间实验 |
| 3.2.11 戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验 |
| 3.2.12 巴比妥钠睡眠潜伏期实验 |
| 3.2.13 神经递质含量测定 |
| 3.2.14 小鼠脑内GFAP表达量测定 |
| 3.2.15 数据处理 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 UEPO分子量分布 |
| 3.3.2 UEPO基本成分组成 |
| 3.3.3 UEPO氨基酸组成 |
| 3.3.4 UEPO矿物质元素组成 |
| 3.3.5 UEPO对小鼠体重的影响 |
| 3.3.6 UEPO对小鼠脏器系数的影响 |
| 3.3.7 UEPO对小鼠直接睡眠的影响 |
| 3.3.8 UEPO对戊巴比妥钠诱导睡眠时间的影响 |
| 3.3.9 UEPO对戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验的影响 |
| 3.3.10 UEPO对巴比妥钠睡眠潜伏期的影响 |
| 3.3.11 UEPO对小鼠脑内神经递质含量的影响 |
| 3.3.12 UEPO对小鼠脑内GFAP表达的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 牡蛎酶解产物改善睡眠作用功能产品开发 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.2 改善睡眠功能产品工艺流程 |
| 4.2.3 改善睡眠功能产品风味单因素实验 |
| 4.2.4 改善睡眠功能产品风味复合响应面实验 |
| 4.2.5 改善睡眠功能产品稳定剂单因素实验 |
| 4.2.6 改善睡眠功能产品稳定剂复合响应面实验 |
| 4.2.7 离心沉淀率测定 |
| 4.2.8 稳定系数测定 |
| 4.2.9 重金属含量测定 |
| 4.2.10 微生物含量测定 |
| 4.2.11 数据处理 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 产品风味单因素实验结果 |
| 4.3.2 产品风味复配响应面优化结果 |
| 4.3.3 产品稳定剂单因素实验结果 |
| 4.3.4 产品稳定剂复配响应面优化结果 |
| 4.3.5 产品重金属含量 |
| 4.3.6 产品微生物含量 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 研究创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（7）纳米芳香药物治疗神经精神类疾病的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 芳香疗法 |
| 1.1.1 芳香疗法应用于睡眠障碍 |
| 1.1.2 芳香疗法应用于阿尔兹海默症 |
| 1.1.3 芳香疗法应用于高血压 |
| 1.1.4 芳香疗法应用于精神心理疾病 |
| 1.2 基因治疗 |
| 1.2.1 RNA干扰药物 |
| 1.2.2 mRNA治疗 |
| 1.2.3 DNA治疗 |
| 1.2.4 基因编辑 |
| 1.3 应用于药物缓控释的纳米材料 |
| 1.3.1 纳米材料负载药物 |
| 1.3.2 纳米材料靶向输递药物 |
| 1.3.3 纳米材料缓控释药物 |
| 1.4 精神神经病征 |
| 1.4.1 抑郁症 |
| 1.4.2 躁狂症 |
| 1.4.3 焦虑症 |
| 1.4.4 其他精神神经疾病 |
| 1.5 立题依据和研究目标 |
| 1.5.1 论文立题依据 |
| 1.5.2 论文研究目标及策略 |
| 第2章 缓控释纳米芳香药物的制备 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.1.1 实验材料与样品 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 介孔二氧化硅纳米棒的制备 |
| 2.1.4 MSNRs的表征 |
| 2.1.5 空心介孔二氧化硅纳米棒的制备 |
| 2.1.6 HMSNRs的表征 |
| 2.1.7 纳米颗粒的芳香药物包封 |
| 2.1.8 芳香药物丁香酚的释放检测 |
| 2.1.9 反应性介孔二氧化硅纳米颗粒的制备 |
| 2.1.10 rMSNs的表征 |
| 2.1.11 rMSNs包封芳香药物 |
| 2.1.12 混合精油的释放检测 |
| 2.1.13 BLEO@rMSNs在壁纸上的粘附 |
| 2.1.14 BLEO@rMSNs从壁纸上的脱附 |
| 2.1.15 含偶氮苯结构的硅烷偶联剂的合成与表征 |
| 2.1.16 介孔二氧化硅纳米颗粒的制备 |
| 2.1.17 光敏MSNs的制备方法 |
| 2.1.18 光敏MSNs的表征 |
| 2.1.19 S803@MSNs的制备及表征 |
| 2.1.20 S803@MSNs在壁纸上的粘附 |
| 2.1.21 S803@MSNs中芳香药物的释放 |
| 2.1.22 PEG大分子引发剂(CTA-PEG2000)的合成与表征 |
| 2.1.23 含1-芘甲基的丙烯酸酯单体的合成与表征 |
| 2.1.24 光敏两亲嵌段共聚物的合成与表征 |
| 2.1.25 聚合物的临界胶束浓度检测 |
| 2.1.26 S803@PPMM-PEG的制备 |
| 2.1.27 S803@PPMM-PEG的热性能分析 |
| 2.1.28 S803@PPMM-PEG在壁纸上的粘附 |
| 2.1.29 S803@PPMM-PEG中芳香药物的释放 |
| 2.1.30 pH敏感阳离子两亲嵌段共聚物的合成与表征 |
| 2.1.31 pH敏感阳离子纳米芳香药物的制备 |
| 2.1.32 pH敏感阳离子纳米芳香药物的表征 |
| 2.1.33 pH敏感阳离子纳米芳香药物在丝绸的粘附 |
| 2.1.34 芳香药物从linalool@PHMA-PCB-Arg的释放检测 |
| 2.1.35 阳离子温敏聚合物的合成和表征 |
| 2.1.36 温敏纳米芳香药物的制备和表征 |
| 2.1.37 芳香药物从EG@LC-PNDB的释放 |
| 2.1.38 EG@LC-PNDB在丝绸上的粘附 |
| 2.1.39 数据分析 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 基于空心介孔二氧化硅纳米棒的纳米芳香药物研究 |
| 2.2.2 基于反应性介孔二氧化硅纳米棒的纳米芳香药物研究 |
| 2.2.3 基于MSNs的光敏纳米芳香药物研究 |
| 2.2.4 基于胶束的光敏纳米芳香药物研究 |
| 2.2.5 pH敏感纳米芳香药物的研究 |
| 2.2.6 温敏纳米芳香药物的研究 |
| 2.3 小结 |
| 第3章 纳米芳香药物的神经调节作用 |
| 3.1 实验方法 |
| 3.1.1 实验材料与样品 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 含偶氮苯结构的硅烷偶联剂的合成与表征 |
| 3.1.4 MS-R的制备方法 |
| 3.1.5 光敏MS-R的制备方法 |
| 3.1.6 光敏MS-R的表征 |
| 3.1.7 S803@MS-R的制备及表征 |
| 3.1.8 纳米芳香药物应用于壁纸 |
| 3.1.9 壁纸形貌分析 |
| 3.1.10 芳香药物释放分析 |
| 3.1.11 动物实验 |
| 3.1.12 行为学评价 |
| 3.1.13 电生理学测试 |
| 3.1.14 免疫荧光切片 |
| 3.1.15 神经递质的表达 |
| 3.1.16 数据分析 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 S803@MS-R的表征 |
| 3.2.2 S803@MS-R-W对小鼠行为学的影响 |
| 3.2.3 S803@MS-R-W对小鼠脑生理电位的影响 |
| 3.2.4 S803@MS-R-W对神经再生的影响 |
| 3.2.5 S803@MS-R-W对神经递质表达的影响 |
| 3.3 小结 |
| 第4章 仿生纳米芳香药物用于抑郁症的预防 |
| 4.1 实验方法 |
| 4.1.1 实验材料与样品 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.1.3 棒状MSNs的制备 |
| 4.1.4 形貌仿生纳米芳香药物的制备 |
| 4.1.5 反应性壳聚糖的制备 |
| 4.1.6 功能仿生纳米芳香药物的制备 |
| 4.1.7 仿生plus纳米芳香药物的制备 |
| 4.1.8 纳米芳香药物在壁纸上的粘附 |
| 4.1.9 纳米芳香药物在壁纸上的脱附 |
| 4.1.10 分子动力学模拟 |
| 4.1.11 实验动物 |
| 4.1.12 悬尾测试 |
| 4.1.13 强迫游泳测试 |
| 4.1.14 新环境进食抑制测试 |
| 4.1.15 旷场测试 |
| 4.1.16 免疫组化切片 |
| 4.1.17 尼氏染色切片 |
| 4.1.18 数据分析 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 仿生纳米芳香药物的制备 |
| 4.2.2 仿生纳米芳香药物与壁纸之间的动力学模拟 |
| 4.2.3 纳米芳香药物在抑郁症预防中的作用 |
| 4.3 小结 |
| 第5章 基因-芳香药物递送体系用于抑郁症协同治疗 |
| 5.1 实验方法 |
| 5.1.1 实验材料与样品 |
| 5.1.2 实验仪器 |
| 5.1.3 H-Lys(Z)-OH羧基-环内酸酐盐酸盐的合成方法 |
| 5.1.4 C18-p(H-Lys(Z)-OH)的合成 |
| 5.1.5 C18-PLys的合成 |
| 5.1.6 C18-PLys-Mal的合成 |
| 5.1.7 C18-PLys-sertraline的合成 |
| 5.1.8 SPIONs的合成 |
| 5.1.9 基因-芳香药物NDDSs的制备 |
| 5.1.10 细胞培养 |
| 5.1.11 内涵体逃逸 |
| 5.1.12 实验动物 |
| 5.1.13 抑郁症模型小鼠的治疗 |
| 5.1.14 强迫游泳测试 |
| 5.1.15 新环境进食抑制测试 |
| 5.1.16 糖水偏好测试 |
| 5.1.17 三箱社交测试 |
| 5.1.18 免疫组化切片 |
| 5.1.19 尼氏染色切片 |
| 5.1.20 抗BrdU染色 |
| 5.1.21 抗BDNF染色 |
| 5.1.22 IF/FISH双染 |
| 5.1.23 Western blot检测 |
| 5.1.24 数据分析 |
| 5.2 结果与讨论 |
| 5.2.1 基因-芳香药物递送体系的制备与表征 |
| 5.2.2 基因-芳香药物递送体系细胞水平表征 |
| 5.2.3 基因-芳香药物递送体系的病灶富集和安全性评价 |
| 5.2.4 基因-芳香药物递送体系的抗抑郁效果评价 |
| 5.2.5 基因-芳香药物递送体系的抗抑郁机制探究 |
| 5.3 小结 |
| 第6章 反应性纳米芳香药物用于改善航天特因环境下身心健康 |
| 6.1 实验方法 |
| 6.1.1 实验材料与样品 |
| 6.1.2 实验仪器 |
| 6.1.3 MSNs-CYC的制备 |
| 6.1.4 LE@MSNs-CYC的制备 |
| 6.1.5 LE@MSNs-CYC应用于壁纸附药 |
| 6.1.6 柠檬烯释放的检测 |
| 6.1.7 动物实验 |
| 6.1.8 航天特因环境模拟 |
| 6.1.9 高架十字迷宫测试 |
| 6.1.10 明暗箱测试 |
| 6.1.11 新物体识别测试 |
| 6.1.12 水迷宫测试 |
| 6.1.13 神经递质及皮质酮和皮质醇的检测 |
| 6.1.14 促肾上腺皮质激素,IL-6和IL-β的检测 |
| 6.1.15 神经相关蛋白含量检测 |
| 6.1.16 数据分析 |
| 6.2 结果与讨论 |
| 6.2.1 LE@MSNs-CYC处理壁纸的制备与表征 |
| 6.2.2 LE@MSNs-CYC在航天特因环境下的抗焦虑作用 |
| 6.2.3 LE@MSNs-CYC在航天特因环境下的缓解身体损伤作用 |
| 6.2.4 LE@MSNs-CYC在航天特因环境下的提高认知记忆的作用 |
| 6.3 小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.1.1 建立了芳香药物纳米化与缓控释平台 |
| 7.1.2 建立了释药-嗅药-神经响应评价平台 |
| 7.1.3 仿生纳米芳香药物具有优异的抑郁症预防效果 |
| 7.1.4 芳香-基因药物递送体系具有优异的抑郁症治疗效果 |
| 7.1.5 反应性纳米芳香药物航天特因条件下提高身心健康 |
| 7.2 今后工作建议 |
| 7.2.1 芳香药物纳米化和缓控释平台的拓展 |
| 7.2.2 基因药物负载方式的改进 |
| 7.2.3 基因-芳香治疗所应用疾病的拓展 |
| 7.2.4 基因治疗方法的改进 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（8）甜菜碱对脂多糖刺激仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 免疫应激 |
| 1.1.1 免疫应激的概念与类型 |
| 1.1.2 免疫应激的机制 |
| 1.1.3 脂多糖诱导的免疫应激模型 |
| 1.1.4 免疫应激对家禽的危害及调控措施 |
| 1.1.4.1 免疫应激对家禽生长性能的影响 |
| 1.1.4.2 免疫应激对家禽免疫性能的影响 |
| 1.1.4.3 免疫应激对家禽抗氧化性能的影响 |
| 1.1.4.4 免疫应激对家禽肠道健康的影响 |
| 1.1.4.5 缓解免疫应激的措施 |
| 1.2 甜菜碱的理化性质及作用效果 |
| 1.2.1 甜菜碱的理化性质 |
| 1.2.2 甜菜碱对免疫性能的影响及调节机制 |
| 1.2.3 甜菜碱对抗氧化性能的影响及调节机制 |
| 1.2.4 甜菜碱的渗透调节作用 |
| 1.2.5 甜菜碱的其他作用 |
| 1.3 研究的目的意义和内容 |
| 1.3.1 研究的目的意义 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 第2章 脂多糖刺激后添加甜菜碱对仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验设计与饲养管理 |
| 2.1.3 测定指标及方法 |
| 2.1.4 数据统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 LPS刺激仔鹅免疫应激模型构建 |
| 2.2.1.1 LPS组和对照组仔鹅生长性能比较 |
| 2.2.1.2 LPS组和对照组仔鹅血清内毒素、皮质酮含量比较 |
| 2.2.1.3 LPS刺激仔鹅免疫应激模型构建成功 |
| 2.2.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 2.2.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅血清生化指标的影响 |
| 2.2.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅免疫性能的影响 |
| 2.2.4.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅免疫器官指数的影响 |
| 2.2.4.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅血清炎性细胞因子含量的影响 |
| 2.2.4.3 LPS刺激添加甜菜碱对仔鹅血清免疫球蛋白含量的影响 |
| 2.2.4.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅脾脏炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 2.2.4.5 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅胸腺炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 2.2.5 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅抗氧化性能的影响 |
| 2.2.5.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肝脏抗氧化性能的影响 |
| 2.2.5.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肝脏抗氧化相关基因表达的影响 |
| 2.2.5.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜抗氧化性能的影响 |
| 2.2.5.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜抗氧化相关基因表达的影响 |
| 2.2.6 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道健康的影响 |
| 2.2.6.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道组织形态的影响 |
| 2.2.6.2 甜菜碱对LPS刺激仔鹅肠道消化酶活性的影响 |
| 2.2.6.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道通透性的影响 |
| 2.2.6.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅空肠紧密连接蛋白基因表达的影响 |
| 2.2.6.5 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅空肠Occludin蛋白表达的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 LPS刺激仔鹅免疫应激模型构建 |
| 2.3.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 2.3.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅血清生化指标的影响 |
| 2.3.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅免疫性能的影响 |
| 2.3.4.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅免疫器官指数的影响 |
| 2.3.4.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅血清细胞炎性因子的影响 |
| 2.3.4.3 LPS刺激后甜菜碱对仔鹅血清免疫球蛋白的影响 |
| 2.3.4.4 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅脾脏和胸腺炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 2.3.5 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅抗氧化性能的影响 |
| 2.3.6 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道健康的影响 |
| 2.3.6.1 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅小肠形态的影响 |
| 2.3.6.2 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道消化酶活性的影响 |
| 2.3.6.3 LPS刺激后添加甜菜碱对仔鹅肠道通透性和空肠紧密连接蛋白的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 脂多糖刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验设计与饲养管理 |
| 3.1.3 测定指标及方法 |
| 3.1.4 数据统计分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能和免疫性能的影响 |
| 3.2.1.1 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 3.2.1.2 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅血清生化指标的影响 |
| 3.2.1.3 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅免疫器官指数的影响 |
| 3.2.1.4 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅血清炎性细胞因子的影响 |
| 3.2.1.5 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅血清免疫球蛋白的影响 |
| 3.2.1.6 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅脾脏炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 3.2.1.7 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅胸腺炎性细胞因子基因表达的影响 |
| 3.2.2 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅抗氧化性能和肠道健康的影响 |
| 3.2.2.1 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肝脏抗氧化性能的影响 |
| 3.2.2.2 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肝脏抗氧化相关基因表达的影响 |
| 3.2.2.3 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜抗氧化性能的影响 |
| 3.2.2.4 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜抗氧化相关基因表达的影响 |
| 3.2.2.5 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅小肠组织形态的影响 |
| 3.2.2.6 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肠道消化酶活性的影响 |
| 3.2.2.7 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肠道通透性的影响 |
| 3.2.2.8 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜紧密连接蛋白基因表达的影响 |
| 3.2.2.9 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅空肠黏膜Occludin蛋白表达的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅生长性能的影响 |
| 3.3.2 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅免疫性能的影响 |
| 3.3.3 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅抗氧化性能的影响 |
| 3.3.4 LPS刺激前添加甜菜碱对仔鹅肠道健康的影响 |
| 3.4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）粗多糖复方片剂SSALP安全性评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 复方制剂研究 |
| 1.2 粗多糖药物应用及毒理学研究 |
| 1.2.1 酸枣仁 |
| 1.2.2 五味子 |
| 1.2.3 刺五加 |
| 1.2.4 百合 |
| 1.2.5 茯苓 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 试验仪器与试剂 |
| 2.2 试验样品 |
| 2.3 实验动物 |
| 2.4 AMES试验菌株 |
| 2.5 试验方法 |
| 2.5.1 急性毒性试验 |
| 2.5.2 小鼠骨髓细胞微核试验 |
| 2.5.3 小鼠精子畸形试验 |
| 2.5.4 Ames试验 |
| 2.5.5 30 天喂养试验 |
| 2.6 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 小鼠急性毒性试验结果 |
| 3.2 小鼠骨髓细胞微核试验结果 |
| 3.3 小鼠精子畸形试验结果 |
| 3.4 AMES试验结果 |
| 3.5 30 天喂养试验结果 |
| 3.5.1 大鼠进食、体重、食物利用率结果 |
| 3.5.2 大鼠血液学、血液生化相关指标结果 |
| 3.5.3 大鼠脏器重量和脏体比结果 |
| 3.5.4 大鼠脏器组织病理学检查结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 急性毒性试验结果分析 |
| 4.2 小鼠骨髓细胞微核试验结果分析 |
| 4.3 小鼠精子畸形试验结果分析 |
| 4.4 Ames试验结果分析 |
| 4.5 30 天喂养试验结果分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（10）五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 一 特发性肺间质纤维化中医研究进展 |
| 1. 特发性纤维化中医诊断 |
| 2. “肺痹”古代认识 |
| 3. “肺痹”病因病机认识 |
| 4. “肺痹”中医防治 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 二 特发性肺纤维化现代医学研究进展 |
| 1. 发病机制 |
| 2. 治疗进展 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 三 五味子乙素研究进展及现代应用 |
| 1. 五味子药理作用及临床应用 |
| 2. 五味子乙素药理作用研究 |
| 3. 五味子乙素药理研究应用 |
| 4. 五味子乙素防治纤维化进展 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验部分 五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用 |
| 前言 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 标本采集及指标检测 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 在学期间研究成果 |
四、外源性GSH镇静催眠作用及其作用机制初探（论文参考文献）
- [1]中药复方脑泰方药理药效及有效组分关联分析[J]. 米招娣,兰斌,成绍武,廖君,王国佐,葛金文. 世界科学技术-中医药现代化, 2021(06)
- [2]MCC950和VX765对氯胺酮致发育期大鼠肝损伤的保护作用研究[D]. 申美伦. 东北农业大学, 2021
- [3]日粮中添加荷叶提取物对肉鸡免疫、抗氧化及肠道菌群的影响[D]. 程磊. 长江大学, 2021
- [4]川芎嗪对结肠癌细胞的抑瘤效应及改变线粒体活性氧代谢介导凋亡通路的机制研究[D]. 李华. 南京中医药大学, 2021(01)
- [5]酸枣仁蛋白的提取及其生物活性研究[D]. 张红印. 长春中医药大学, 2021(01)
- [6]牡蛎酶解产物改善睡眠作用研究及产品开发[D]. 张婷. 广东海洋大学, 2021
- [7]纳米芳香药物治疗神经精神类疾病的研究[D]. 卢治国. 中国科学院大学(中国科学院过程工程研究所), 2021
- [8]甜菜碱对脂多糖刺激仔鹅生长性能、免疫及抗氧化功能的影响[D]. 阳金金. 扬州大学, 2021
- [9]粗多糖复方片剂SSALP安全性评价研究[D]. 孙守弼. 吉林大学, 2021(01)
- [10]五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制研究[D]. 赵红舟. 北京中医药大学, 2021(08)